Слайд 1Основы инфекционной иммунологии
Слайд 2Иммунитет ( лат.immunitas) –освобождение, избавление от податей
Невосприимчивость организма к инфекционным и
неинфекционным чужеродным агентам
«Основная функция иммунной системы – защита организма от экзо и эндогенных чужеродных веществ.» Р. Петров
Слайд 4Иммуннная системма представляет собой совокупность лимфатичеких органов, не имеющих анатомической связи,
но работающих согласованно за счёт подвижных клеток (лимфоцитов) и медиаторов (цитокинов)
Слайд 5Иммунитет разделяют на:
1.неспецифический
2.специфический
Неспецифический — первый рубеж защиты организма от чужеродных
агентов. Срабатывает моментально, после их попадания в организм.
Слайд 6Специфический иммунитет (приобретенный)— целенаправленный в отношении определенного антигена (Ag). На его
выработку требуется несколько дней. Реализуется антителами и цитоток-
сическими Т-лимфоцитами.
Слайд 7НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Слайд 8 Факторы неспецифической резистентности:
-Физические и механические
-клеточные
-гуморальные
Слайд 9 Физические и механические факторы
Слайд 101. Повышение температуры - вызвано выработкой пирогенов (JL-1), которые выделяются клетками
под действием микробных и эндогенных токсинов. Пирогены воздействуют на центр терморегуляции гипоталамуса.
Слайд 11 2.Физиологические и патологические выделительные акты: слезоотделение, потоотделение, слущивание эпителия, секреция
мочи, насморк, кашель, рвота, понос и др.
Слайд 123. Здоровая кожа
1. Эпидермис — барьер для большинства паразитов.
2. Бактерицидные вещества:
молочная и уксусная кислоты, перекись водорода, мочевина, жирные кислоты (олеиновая и др.).
3. рН кожи 5,5 — кислая реакция.
4. Антагонистическая деятельность нормальной микрофлоры (бактериоцины).
Слайд 13 4.Слизистые оболочки
1. Слизь
2. Активное движение ресничек эпителия дыхательных путей.
3. Бактерицидные вещества: лизоцим, соляная кислота, пепсин и др. ферменты, желчь, цинк и спермин в сперме; лактоферрин в молоке, аммиак и мочевина в моче, сурфактанты.
4.Секреторный иммуноглобулин А.
Слайд 14Клеточные факторы неспецефической резистентности:
1. Фагоцитоз.
2. Нейтрофилы.
2. Эозинофилы.
3. Базофилы.
4. НК-киллеры.
Слайд 15ФАГОЦИТОЗ
«Фагоцитоз -процесс поглощения и разрушения чужеродного материала.»
И. Мечников
Слайд 16Клетки являющиеся фагоцитами:
1. Профессиональные фагоциты:
моноциты–макрофаги; нейтрофилы.
2.Слабофагоцитрующие клетки:
эозинофилы и базофилы.
Слайд 17Моноциты — циркулируют в крови 2-3 суток и затем оседают в
тканях дифференцируясь в тканевые макрофаги.
Макрофаги крупные (размером до 50 мкм) долгоживущие клетки, присутствуют во всех органах (особенно много их в печени, легких, селезенке, лимфоузлах).
Слайд 18Система мононуклеарных фагоцитов
В разных тканях макрофаги имеют разную форму и по-разному
называются:
1. Купферовские клетки печени;
2. альвеолярные макрофаги легких;
3. остеокласты — в костной ткани;
4. клетки Сертолли в яичках;
5. клетки Лангерганса кожи;
Слайд 20Фазы фагоцитарной реакции:
1. Хемотаксис — направленное движение к объекту фагоцитоза.
2. Адгезия
— прикрепление к объекту фагоцитоза.
Слайд 21Механизм адгезии:
1. Прямой захват (если микроорганизм впервые попадает в организм).
2. Захват,
связанный с опсонизацией (если микроорганизм попадает в иммунный организм)
Слайд 22Прямой захват: на поверхности фагоцита присутствуют до 10 различных рецепторов (Toll-рецепторы)
распознающих молекулы микроорганизмов — ЛПС микробных клеток,пептидо-
гликан,белки фимбрий, вирусные РНК и ДНК и др. За счет связи с этими рецепторами и происходит прикрепление микроба к фагоциту.
Слайд 24Захват, связанный с опсонизацией происходит значительно быстрее.
Если в организме уже есть
антитела, в отношении этого микроорганизма, то комплекс Ag-At прочно связывается с макрофагом за счет Fс-рецептора антитела. (Opsone - подготовка к завтраку).
Слайд 273.Поглощение.
Прикрепление микроорганизма приводит к активации мембраны и замыкании ее вокруг микроба
— образуется фагосома.
Слайд 294.Лизис.
Фагосома немедленно сливается с лизосомами фагоцита, содержащими бактерицидные агенты (пептидазы,гидролазы, катепсины,
дефензины и др.) Образуется фаголизосома, в которой и разрушается микробная клетка.
Слайд 31Возможны 2 исхода фагоцитоза:
1.Завершенный фагоцитоз.
2.Незавершенный фагоцитоз:
-много антигена
-сниженная активность фагоцитов
-антифагоцитарные свойства микроорганизмов
Слайд 32Нейтрофилы
основной механизм разрушения микроорганизмов
- хемотаксис;
- адгезия;
- активация
мембраны нейтрофила и выброс из гранул токсичных белков-перфоринов и гранзимов, разрушающих мембрану микроба;
- гибель микроорганизма;
- гибель нейтрофила.
Слайд 34Эозинофилы — содержат 200 (и более) гранул с гистаминазой и рядом
уникальных белков — токсинов, повреждающих оболочку крупных гельминтов. На поверхности эозинофилов имеются TOLL-рецепторы к антигенам паразитов.
Слайд 35Базофилы — содержат гранулы с гистамином, гепарином и серотонином. При дегрануляции
базофилов развиваются воспалительные и аллергические реакции.
Слайд 36NK-клетки - нормальные киллеры
Мишенью для этих клеток являются клетки, пораженные
вирусом и раковые клетки.
Слайд 37Гуморальные факторы неспецифической резистентности
Слайд 38Основные, наиболее активные факторы:
1. Нормальные иммуноглобулины.
2. Лизоцим.
3. Комплемент.
4. С-реакивный
белок (и др. белки острой фазы).
5. Интерфероны.
Слайд 391.Нормальные иммуноглобулины(или естественные антитела)-
Ig различной специфичности (в отношении различных микроорганизмов), постоянно
присутствующие в сыворотке.
Слайд 412. Лизоцим — фермент, который расщепляет клеточную стенку бактерий. Мишенью для
лизоцима является пептидогликан — основа клеточной стенки бактерий (в клетках человека отсутствует).
Слайд 433. Система комплемента (komplement - дополнять)
включает около 30 белков, которые условно
разделяют на 9 компонентов.
Слайд 44Согласно номенклатуре ВОЗ комплемент обозначают буквой «С», компоненты обозначают цифрами от
1 до 9. Ферменты, образующиеся при расщеплении компонентов комплемента обозначают маленькими буквами, например: С2а и С2в.
Слайд 45У человека на долю компонентов комплемента приходится до 10% белков сыворотки.Белки
системы комплемента находятся в крови в неактивном состоянии. Активация комплемента каскадный процесс, где продукты одной реакции служат катализатором следующей.
Слайд 46Существует 2 основных пути активации комплемента:
Слайд 471. Классический
Инициируют в основном комплексы Аг-Ат. Комплекс Аг-Ат связывается с
С1 и начинается каскадный процесс: С1-С4-С2-С3-С5. В итоге образуется крупный белок - С56789, который погружается в мемрану клетки-мишени, образуется канал, по которому в клетку поступает вода, клетка набухает и разрушается.
Слайд 492. Альтернативный
Его активаторами являются бактериальные и грибковые полисахариды, вирусы, опухолевые
клетки, агрегированные Ат. Эти агенты активируют сразу С3 и в конечном итоге образуется МАК как и в первом случае.
Слайд 50 Основные эффекты комплемента:
1) Цитолитический
2) Опсонизирующий
3) Разрушение иммунных
комплексов
Слайд 52Реакция острой фазы возникает в организме под влиянием внешних (ожог, инфекция,
травма) или внутренних причин (инфаркт, злокачественная неоплазия, аутоимунные процессы) и характеризуется возрастанием некоторых белков сыворотки.
Основным активаторам белков острой фазы являются Ил-6, Ил-1 и ФНО.
Слайд 53По степени возрастания белки острой фазы делят на 3 группы:
Слайд 541 группа — возрастают на 25-50% - 1.церулоплазмин (участвует в транспорте
меди)
2.трансферин (участвует в транспорте железа)
3.Комплемент
Слайд 552 группа — возрастают в 2-3 раза
антитрипсин и антихомотрипсин-ингибиторы протеаз, припятствуют
распространению инфекции.
Слайд 563-группа — повышаются в 500-1000 и более раз
СРБ-С-реактивный белок
SAA (Сывороточный белок
амилоида)
Слайд 57СРБ — крупный белок, имеющий несколько групп рецепторов:
1.к фосфохинолиновым соединениям, которые
широко представлены на мембранах различных микроорганизмов.
2.к миелиновым белкам, которые являются составной частью наших клеток и освобождаются в поврежденной ткани.
3.к С1 компоненту комплемента
Слайд 58Т.о. СРБ связывается с поврежденными клетками организма и с различными м/о,
способствуя их аглютинации и повреждению (капсулярному набуханию). Кроме того СРБ может запускать активацию С.
Слайд 60SAA — вызывает транзиторный амилоидоз, выполняет роль «штукатура», заполняя некротизированниые ткани,
формируя временный поствоспалительный амилоид, который позже рассасывается. При хронических инфекционных и аутоимунных заболеваниях (СКВ, туберкулёз, лепра, синегнойная инфекция) возможно формирование истинного амилоидоза (серьёзное осложнение)
Слайд 61 Интерфероны
основные гуморальные противовирусные факторы
Слайд 62Было обнаружено, что под воздействием вируса клетка начинает вырабатывать белки, которые
препятствуют проникновению в неё других вирусов.
(interfer англ. — лишать, препятствовать).
Слайд 63 Различают 3 типа интерферонов:
1 тип — лейкоцитарный
2 тип —
фибробластный
3 тип — иммунный (регулятор имунного ответа)
Слайд 64Механизм действия: активируют клеточные белки — эндонуклеазы и протеазы, которые блокируют
репликацию вирусов и опухолевых клеток.