Презентация, доклад по биологии Основы инфекционной иммунологии

Содержание

Иммунитет ( лат.immunitas) –освобождение, избавление от податейНевосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным чужеродным агентам«Основная функция иммунной системы – защита организма от экзо и эндогенных чужеродных веществ.» Р. Петров

Слайд 1Основы инфекционной иммунологии

Основы инфекционной иммунологии

Слайд 2Иммунитет ( лат.immunitas) –освобождение, избавление от податей
Невосприимчивость организма к инфекционным и

неинфекционным чужеродным агентам
«Основная функция иммунной системы – защита организма от экзо и эндогенных чужеродных веществ.» Р. Петров
Иммунитет ( лат.immunitas) –освобождение, избавление от податейНевосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным чужеродным агентам«Основная функция иммунной системы

Слайд 4Иммуннная системма представляет собой совокупность лимфатичеких органов, не имеющих анатомической связи,

но работающих согласованно за счёт подвижных клеток (лимфоцитов) и медиаторов (цитокинов)‏
Иммуннная системма представляет собой совокупность лимфатичеких органов, не имеющих анатомической связи, но работающих согласованно за счёт подвижных

Слайд 5Иммунитет разделяют на: 1.неспецифический 2.специфический
Неспецифический — первый рубеж защиты организма от чужеродных

агентов. Срабатывает моментально, после их попадания в организм.
Иммунитет разделяют на: 1.неспецифический 2.специфический  Неспецифический — первый рубеж защиты организма от чужеродных агентов. Срабатывает моментально,

Слайд 6Специфический иммунитет (приобретенный)— целенаправленный в отношении определенного антигена (Ag). На его

выработку требуется несколько дней. Реализуется антителами и цитоток- сическими Т-лимфоцитами.
Специфический иммунитет (приобретенный)— целенаправленный в отношении определенного антигена (Ag). На его выработку требуется несколько дней. Реализуется антителами

Слайд 7НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Слайд 8 Факторы неспецифической резистентности: -Физические и механические -клеточные -гуморальные

Факторы неспецифической резистентности: -Физические и    механические -клеточные -гуморальные

Слайд 9 Физические и механические факторы

Физические и механические факторы

Слайд 101. Повышение температуры - вызвано выработкой пирогенов (JL-1), которые выделяются клетками

под действием микробных и эндогенных токсинов. Пирогены воздействуют на центр терморегуляции гипоталамуса.
1. Повышение температуры - вызвано выработкой пирогенов (JL-1), которые выделяются клетками под действием микробных и эндогенных токсинов.

Слайд 11 2.Физиологические и патологические выделительные акты: слезоотделение, потоотделение, слущивание эпителия, секреция

мочи, насморк, кашель, рвота, понос и др.
2.Физиологические и патологические выделительные акты: слезоотделение, потоотделение, слущивание эпителия, секреция мочи, насморк, кашель, рвота, понос и

Слайд 123. Здоровая кожа 1. Эпидермис — барьер для большинства паразитов. 2. Бактерицидные вещества:

молочная и уксусная кислоты, перекись водорода, мочевина, жирные кислоты (олеиновая и др.). 3. рН кожи 5,5 — кислая реакция. 4. Антагонистическая деятельность нормальной микрофлоры (бактериоцины).
3. Здоровая кожа 1. Эпидермис — барьер для большинства паразитов. 2. Бактерицидные вещества: молочная и уксусная кислоты,

Слайд 13 4.Слизистые оболочки 1. Слизь 2. Активное движение ресничек эпителия дыхательных путей.

3. Бактерицидные вещества: лизоцим, соляная кислота, пепсин и др. ферменты, желчь, цинк и спермин в сперме; лактоферрин в молоке, аммиак и мочевина в моче, сурфактанты. 4.Секреторный иммуноглобулин А.
4.Слизистые оболочки  1. Слизь 2. Активное движение ресничек эпителия дыхательных путей.  3. Бактерицидные вещества:

Слайд 14Клеточные факторы неспецефической резистентности: 1. Фагоцитоз. 2. Нейтрофилы. 2. Эозинофилы. 3. Базофилы. 4. НК-киллеры.

Клеточные факторы неспецефической резистентности: 1. Фагоцитоз. 2. Нейтрофилы.  2. Эозинофилы. 3. Базофилы. 4. НК-киллеры.

Слайд 15ФАГОЦИТОЗ «Фагоцитоз -процесс поглощения и разрушения чужеродного материала.»

И. Мечников
ФАГОЦИТОЗ  «Фагоцитоз -процесс поглощения и разрушения чужеродного материала.»

Слайд 16Клетки являющиеся фагоцитами: 1. Профессиональные фагоциты: моноциты–макрофаги; нейтрофилы. 2.Слабофагоцитрующие клетки: эозинофилы и базофилы.

Клетки являющиеся фагоцитами: 1. Профессиональные фагоциты:  моноциты–макрофаги; нейтрофилы. 2.Слабофагоцитрующие клетки:  эозинофилы и базофилы.

Слайд 17Моноциты — циркулируют в крови 2-3 суток и затем оседают в

тканях дифференцируясь в тканевые макрофаги. Макрофаги крупные (размером до 50 мкм) долгоживущие клетки, присутствуют во всех органах (особенно много их в печени, легких, селезенке, лимфоузлах).
Моноциты — циркулируют в крови 2-3 суток и затем оседают в тканях дифференцируясь в тканевые макрофаги.

Слайд 18Система мононуклеарных фагоцитов В разных тканях макрофаги имеют разную форму и по-разному

называются: 1. Купферовские клетки печени; 2. альвеолярные макрофаги легких; 3. остеокласты — в костной ткани; 4. клетки Сертолли в яичках; 5. клетки Лангерганса кожи;
Система мононуклеарных фагоцитов В разных тканях макрофаги имеют разную форму и по-разному называются: 1. Купферовские клетки печени;

Слайд 19Механизм фагоцитоза

Механизм фагоцитоза

Слайд 20Фазы фагоцитарной реакции: 1. Хемотаксис — направленное движение к объекту фагоцитоза. 2. Адгезия

— прикрепление к объекту фагоцитоза.
Фазы фагоцитарной реакции: 1. Хемотаксис — направленное движение к объекту фагоцитоза. 2. Адгезия — прикрепление к объекту

Слайд 21Механизм адгезии: 1. Прямой захват (если микроорганизм впервые попадает в организм). 2. Захват,

связанный с опсонизацией (если микроорганизм попадает в иммунный организм)‏
Механизм адгезии: 1. Прямой захват (если микроорганизм впервые попадает в организм). 2. Захват, связанный с опсонизацией (если

Слайд 22Прямой захват: на поверхности фагоцита присутствуют до 10 различных рецепторов (Toll-рецепторы)

распознающих молекулы микроорганизмов — ЛПС микробных клеток,пептидо- гликан,белки фимбрий, вирусные РНК и ДНК и др. За счет связи с этими рецепторами и происходит прикрепление микроба к фагоциту.
Прямой захват: на поверхности фагоцита присутствуют до 10 различных рецепторов (Toll-рецепторы) распознающих молекулы микроорганизмов — ЛПС микробных

Слайд 24Захват, связанный с опсонизацией происходит значительно быстрее. Если в организме уже есть

антитела, в отношении этого микроорганизма, то комплекс Ag-At прочно связывается с макрофагом за счет Fс-рецептора антитела. (Opsone - подготовка к завтраку).
Захват, связанный с опсонизацией происходит значительно быстрее. Если в организме уже есть антитела, в отношении этого микроорганизма,

Слайд 273.Поглощение. Прикрепление микроорганизма приводит к активации мембраны и замыкании ее вокруг микроба

— образуется фагосома.
3.Поглощение. Прикрепление микроорганизма приводит к активации мембраны и замыкании ее вокруг микроба — образуется фагосома.

Слайд 294.Лизис. Фагосома немедленно сливается с лизосомами фагоцита, содержащими бактерицидные агенты (пептидазы,гидролазы, катепсины,

дефензины и др.) Образуется фаголизосома, в которой и разрушается микробная клетка.
4.Лизис. Фагосома немедленно сливается с лизосомами фагоцита, содержащими бактерицидные агенты (пептидазы,гидролазы, катепсины, дефензины и др.) Образуется фаголизосома,

Слайд 31Возможны 2 исхода фагоцитоза: 1.Завершенный фагоцитоз. 2.Незавершенный фагоцитоз: -много антигена -сниженная активность фагоцитов -антифагоцитарные свойства микроорганизмов


Возможны 2 исхода фагоцитоза: 1.Завершенный фагоцитоз. 2.Незавершенный фагоцитоз: -много антигена -сниженная активность фагоцитов -антифагоцитарные свойства микроорганизмов

Слайд 32Нейтрофилы основной механизм разрушения микроорганизмов - хемотаксис; - адгезия; - активация

мембраны нейтрофила и выброс из гранул токсичных белков-перфоринов и гранзимов, разрушающих мембрану микроба; - гибель микроорганизма; - гибель нейтрофила.
Нейтрофилы  основной механизм разрушения микроорганизмов  - хемотаксис;  - адгезия;  - активация мембраны нейтрофила

Слайд 34Эозинофилы — содержат 200 (и более) гранул с гистаминазой и рядом

уникальных белков — токсинов, повреждающих оболочку крупных гельминтов. На поверхности эозинофилов имеются TOLL-рецепторы к антигенам паразитов.
Эозинофилы — содержат 200 (и более) гранул с гистаминазой и рядом уникальных белков — токсинов, повреждающих оболочку

Слайд 35Базофилы — содержат гранулы с гистамином, гепарином и серотонином. При дегрануляции

базофилов развиваются воспалительные и аллергические реакции.
Базофилы — содержат гранулы с гистамином, гепарином и серотонином. При дегрануляции базофилов развиваются воспалительные и аллергические реакции.

Слайд 36NK-клетки - нормальные киллеры Мишенью для этих клеток являются клетки, пораженные

вирусом и раковые клетки.
NK-клетки - нормальные киллеры  Мишенью для этих клеток являются клетки, пораженные вирусом и раковые клетки.

Слайд 37Гуморальные факторы неспецифической резистентности

Гуморальные факторы неспецифической резистентности

Слайд 38Основные, наиболее активные факторы: 1. Нормальные иммуноглобулины. 2. Лизоцим. 3. Комплемент. 4. С-реакивный

белок (и др. белки острой фазы). 5. Интерфероны.
Основные, наиболее активные факторы: 1. Нормальные иммуноглобулины. 2. Лизоцим.  3. Комплемент.  4. С-реакивный белок (и

Слайд 391.Нормальные иммуноглобулины(или естественные антитела)- Ig различной специфичности (в отношении различных микроорганизмов), постоянно

присутствующие в сыворотке.
1.Нормальные иммуноглобулины(или естественные антитела)- Ig различной специфичности (в отношении различных микроорганизмов), постоянно присутствующие в сыворотке.

Слайд 412. Лизоцим — фермент, который расщепляет клеточную стенку бактерий. Мишенью для

лизоцима является пептидогликан — основа клеточной стенки бактерий (в клетках человека отсутствует).
2. Лизоцим — фермент, который расщепляет клеточную стенку бактерий. Мишенью для лизоцима является пептидогликан — основа клеточной

Слайд 433. Система комплемента (komplement - дополнять) включает около 30 белков, которые условно

разделяют на 9 компонентов.
3. Система комплемента (komplement - дополнять) включает около 30 белков, которые условно разделяют на 9 компонентов.

Слайд 44Согласно номенклатуре ВОЗ комплемент обозначают буквой «С», компоненты обозначают цифрами от

1 до 9. Ферменты, образующиеся при расщеплении компонентов комплемента обозначают маленькими буквами, например: С2а и С2в.
Согласно номенклатуре ВОЗ комплемент обозначают буквой «С», компоненты обозначают цифрами от 1 до 9. Ферменты, образующиеся при

Слайд 45У человека на долю компонентов комплемента приходится до 10% белков сыворотки.Белки

системы комплемента находятся в крови в неактивном состоянии. Активация комплемента каскадный процесс, где продукты одной реакции служат катализатором следующей.
У человека на долю компонентов комплемента приходится до 10% белков сыворотки.Белки системы комплемента находятся в крови в

Слайд 46Существует 2 основных пути активации комплемента:

Существует 2 основных пути активации комплемента:

Слайд 471. Классический Инициируют в основном комплексы Аг-Ат. Комплекс Аг-Ат связывается с

С1 и начинается каскадный процесс: С1-С4-С2-С3-С5. В итоге образуется крупный белок - С56789, который погружается в мемрану клетки-мишени, образуется канал, по которому в клетку поступает вода, клетка набухает и разрушается.
1. Классический  Инициируют в основном комплексы Аг-Ат. Комплекс Аг-Ат связывается с С1 и начинается каскадный процесс:

Слайд 492. Альтернативный Его активаторами являются бактериальные и грибковые полисахариды, вирусы, опухолевые

клетки, агрегированные Ат. Эти агенты активируют сразу С3 и в конечном итоге образуется МАК как и в первом случае.
2. Альтернативный  Его активаторами являются бактериальные и грибковые полисахариды, вирусы, опухолевые клетки, агрегированные Ат. Эти агенты

Слайд 50 Основные эффекты комплемента: 1) Цитолитический 2) Опсонизирующий 3) Разрушение иммунных

комплексов
Основные эффекты комплемента:  1) Цитолитический  2) Опсонизирующий  3) Разрушение иммунных комплексов

Слайд 51 Белки острой фазы

Белки острой фазы

Слайд 52Реакция острой фазы возникает в организме под влиянием внешних (ожог, инфекция,

травма) или внутренних причин (инфаркт, злокачественная неоплазия, аутоимунные процессы) и характеризуется возрастанием некоторых белков сыворотки. Основным активаторам белков острой фазы являются Ил-6, Ил-1 и ФНО.
Реакция острой фазы возникает в организме под влиянием внешних (ожог, инфекция, травма) или внутренних причин (инфаркт, злокачественная

Слайд 53По степени возрастания белки острой фазы делят на 3 группы:

По степени возрастания белки острой фазы делят на 3 группы:

Слайд 541 группа — возрастают на 25-50% - 1.церулоплазмин (участвует в транспорте

меди) 2.трансферин (участвует в транспорте железа) 3.Комплемент
1 группа — возрастают на 25-50% - 1.церулоплазмин (участвует в транспорте меди) 2.трансферин (участвует в транспорте железа)

Слайд 552 группа — возрастают в 2-3 раза антитрипсин и антихомотрипсин-ингибиторы протеаз, припятствуют

распространению инфекции.
2 группа — возрастают в 2-3 раза антитрипсин и антихомотрипсин-ингибиторы протеаз, припятствуют распространению инфекции.

Слайд 563-группа — повышаются в 500-1000 и более раз СРБ-С-реактивный белок SAA (Сывороточный белок

амилоида)‏
3-группа — повышаются в 500-1000 и более раз СРБ-С-реактивный белок SAA (Сывороточный белок амилоида)‏

Слайд 57СРБ — крупный белок, имеющий несколько групп рецепторов:
1.к фосфохинолиновым соединениям, которые

широко представлены на мембранах различных микроорганизмов. 2.к миелиновым белкам, которые являются составной частью наших клеток и освобождаются в поврежденной ткани. 3.к С1 компоненту комплемента
СРБ — крупный белок, имеющий несколько групп рецепторов:1.к фосфохинолиновым соединениям, которые широко представлены на мембранах различных микроорганизмов.

Слайд 58Т.о. СРБ связывается с поврежденными клетками организма и с различными м/о,

способствуя их аглютинации и повреждению (капсулярному набуханию). Кроме того СРБ может запускать активацию С.
Т.о. СРБ связывается с поврежденными клетками организма и с различными м/о, способствуя их аглютинации и повреждению (капсулярному

Слайд 60SAA — вызывает транзиторный амилоидоз, выполняет роль «штукатура», заполняя некротизированниые ткани,

формируя временный поствоспалительный амилоид, который позже рассасывается. При хронических инфекционных и аутоимунных заболеваниях (СКВ, туберкулёз, лепра, синегнойная инфекция) возможно формирование истинного амилоидоза (серьёзное осложнение)‏
SAA — вызывает транзиторный амилоидоз, выполняет роль «штукатура», заполняя некротизированниые ткани, формируя временный поствоспалительный амилоид, который позже

Слайд 61 Интерфероны основные гуморальные противовирусные факторы

Интерфероны основные гуморальные противовирусные факторы

Слайд 62Было обнаружено, что под воздействием вируса клетка начинает вырабатывать белки, которые

препятствуют проникновению в неё других вирусов. (interfer англ. — лишать, препятствовать).
Было обнаружено, что под воздействием вируса клетка начинает вырабатывать белки, которые препятствуют проникновению в неё других вирусов.

Слайд 63 Различают 3 типа интерферонов: 1 тип — лейкоцитарный 2 тип —

фибробластный 3 тип — иммунный (регулятор имунного ответа)‏
Различают 3 типа интерферонов: 1 тип — лейкоцитарный  2 тип — фибробластный  3 тип

Слайд 64Механизм действия: активируют клеточные белки — эндонуклеазы и протеазы, которые блокируют

репликацию вирусов и опухолевых клеток.
Механизм действия: активируют клеточные белки — эндонуклеазы и протеазы, которые блокируют репликацию вирусов и опухолевых клеток.

Что такое shareslide.ru?

Это сайт презентаций, где можно хранить и обмениваться своими презентациями, докладами, проектами, шаблонами в формате PowerPoint с другими пользователями. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть