Презентация, доклад СУ при острой почечной недостаточности, Хроническая почечная недостаточность

острого нарушения основных почечных функций, в первую очередь экскреторной, и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.
Актуальность проблемы диагностики и лечения ОПН определяется ее частотой, тяжестью течения, высокой летальностью и неблагоприятными исходами. Распространенность ОПН составляет примерно 40 случаен на 1 млн. населения в год,
ОПН проявляется олигоанурией, гиперазотемией, нарушениями КЩР и водно-электролитного баланса.

(связана с недостаточным кровообращением почек);
ренальная (вызвана поражением почечной паренхимы);
постренальная (обусловлена препятствием от току мочи).

шок);
электротравма,
послеродовой сепсис,
эклампсия в родах,
атоническое кровотечение,
обезвоживание и др.;
токсическая почка (результат отравления экзогенными нефротропными ядами - ртуть, сульфаниламиды, бертолетовая соль и др.;
острая инфекционная (инфекционно-токсическая почка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробная инфекция);
сосудистая обструкция (тромбоз и эмболия почечных артерий, тромбоз почечных вен, острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит);
урологическая обструкция (камни мочеточников, опухоль мочеточников, опухоли органов малого таза);
аренальное состояние (удаление единственной почки при травме).

2. По этиопатогенезу:

до 1—2 суток);
период олигоанурии (уремии) — длительность до 3 недель;
период восстановления диуреза, длительность до 75 дней;
период выздоровления (с момента нормализации азотемии).
4. По степени тяжести:
I степень — легкая - увеличение уровня креатинина крови в 2—3 раза;
II степень — средней тяжести - увеличение креатинина в 4—5 раз;
III степень— тяжелая - увеличение креатинина более, чем в 6 раз.

Часто ОПН встречается вследствие нарушений водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника).
Длительно сохраняющееся нарушение гемодинамики, ишемия почек наблюдаются при всех видах шока, ведут к снижению клубочковой фильтрации и трансформации преренальной формы ОПН в ренальную. Непосредственное повреждение клубочков при гломерулонефритах, токсическое повреждение канальцевого аппарата и интерстиция (аминогликозиды, рентгеноконтрастные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, ртуть, сульфаниламиды, фенацетин, бисептол, каптоприл) также могут приводить к развитию ренальной формы ОПН.

крови, опухолью, сдавления мочевыводящих путей извне (опухоли органов малого таза), нарушением уродинамики при аденоме предстательной железы. Главным звеном патогенеза ОПН является нарушение почечного кровотока, сопровождающееся ишемией почек и резким снижением клубочковой фильтрации. Дополнительным фактором является сужение просвета канальцев (пигментными цилиндрами, слущенным эпителием, солями) с развитием интерстициального отека и повышением внутри почечного давления, повреждение канальцев во время реабсорбции или секреции токсических веществ Большое значение в патогенезе ОПН имеет и ДВС-синдром, особенно при сепсисе и в акушерской практике.

ишемии, мозговой — набухший из-за отека межуточной ткани.
Определяется распад клубочков и распространенный некроз эпителия почечных канальцев, уплотнение базальных мембран, склероз стромы коркового и мозгового вещества.

симптомы, обусловленные действием этиологического фактора, характеризуются уменьшением диуреза до 400—600 мл в сутки.
Олигоанурическая стадия: общая слабость, сонливость, сухость во рту, жажда, тошнота, отсутствие аппетита, резкое уменьшения суточного диуреза (иногда до 50 мл в сутки). Одышка вследствие интерстициального отека легких, головная боль.
Стадия восстановления диуреза: общая слабость, увеличение диуреза до 1,5—3—4 л в сутки. Возможно развитие гипокалиемии, общей дегидратации. Плотность мочи еще низкая, в ней много белка, эритроцитов, цилиндров. Уровень мочевины и креатинина в крови еще повышен.
Стадия выздоровления: постепенно восстанавливается функция почек, нормализуются ОАМ, ОАК, уровни мочевины, креатинина и электролитов крови.

мочевины, креатинина, калия, метаболический ацидоз.
Анализ мочи: относительная плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, клеток почечного эпителия

артериальная гипертензия, перикардит;
желудочно-кишечные: рвота, кровотечения;
неврологические: судороги, психоз, сонливость, кома;
гематологические: анемия, геморрагический синдром;
инфекционные: пневмония, мочевая инфекция, септицемия.

остается высокой: 80—100%. Ухудшают прогноз пожилой возраст пациентов, присоединение инфекций.

отделение, имеющее возможность проведения гемодиализа. При отсутствии такого отделения лечение пациентов с ОПН должно проводиться в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Лечение в начальном периоде.
Начинать лечение необходимо с момента действия этиологического фактора, ведущего к развитию ОПН

хирургическую обработку ран.
• при геморрагическом шоке — возмещение кровопотери; при массивном гемолизе— обменное переливание крови,
• при ренальных формах ОПН— лечение заболеваний почек,
• при нефротоксической ОПН — быстрейшее выведение токсического вещества из организма путем промывания желудка, кишечника, применения антидотов (унитиола).

альбумина, нативной или свежезамороженной плазмы, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера и др.). При любом шоке необходимы постоянный контроль за диурезом и исследование в динамике уровня мочевины и креатинина крови.
3. Необходимо строго соблюдать водный режим: суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, диареей. Сверх этого рекомендуется вводить не более 400 мл жидкости.
4. Диета должна быть безбелковой, но обеспечивать не менее 1500—2000 ккал/сут. При невозможности приема пищи назначают внутривенное введение глюкозы, смеси аминокислот, интралипида.

ЕД в сутки) под контролем времени свертывания крови, антиагреганты (курантил, трентал, тиклид) и препараты, улучающие микроциркуляцию в почках (сермион, допамин). Вывести пациента из шока необходимо как можно быстрее, не более, чем за 4,5 часа, так как позднее наступают необратимые изменения в почках.
6. Применение диуретиков. Диуретики (маннитол, фуросемид), назначаемые в первые часы ОПН, способствуют переводу олигурической почечной недостаточности в неолигурическую.

гломерулонефрита, системных васкулитов, а также при неэффективности проводимой терапии шока.

Лечение олигоанурической фазы ОПН. Лечение должно быть направлено на:
• предупреждение гипергидратации,
• коррекцию ацидоза,
• коррекцию электролитных нарушений (гиперкалиемия),
• на борьбу с инфекцией и с проявлениями уремии.

отека легких и отека мозга. Водный баланс должен контролироваться путем ежедневного взвешивания пациентов и измерения суточного диуреза, как описано выше.
Коррекция гиперкалиемии, чреватой остановкой сердца, чрезвычайно важна. Из диеты исключают продукты, богатые калием (фруктовые соки, фрукты, картофель). Для снижения уровня калия ежедневно вводят 20% раствор глюкозы 300—500 мл с инсулином, внутривенно капельно глюконат кальция 10% — 10 мл внутривенно, проводят коррекцию ацидоза.

под контролем показателей КЩР. Кроме того, назначается промывание желудка и кишечника раствором соды, щелочное питье.
Для борьбы с развивающимися инфекционными осложнениями назначаются антибиотики. В обычных дозах можно применять эритромицин и левомицетин. В уменьшенных дозах назначаются препараты пенициллинового ряда и цефалоспорины,. С целью дезинтоксикации и борьбы с гиперазотемией в олигоанурической стадии применяются активные методы лечения: гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ. Возможно сочетание гемодиализа с плазмаферезом, особенно при ОПН на фоне сепсиса.

с достаточным количеством белков, растительного происхождения, овощей фруктов, витаминов. Исключаются острые приправы, пряности. Употребление поваренной соли ограничивать не следует.
Количество жидкости (кипяченая вода, компоты, соки) должно соответствовать диурезу (2—3 л в сутки) в полиурическую стадию. В периоде восстановления диуреза в полиурической фазе может иметь место общая дегидратация. Она проявляется сухостью кожи, языка, падением АД, снижением аппетита, появлением тошноты, рвоты,

5% раствора глюкозы в сутки и изотонического раствора натрия хлорида.
Для лечения инфекционных осложнений назначаются антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры и отсутствия нефротоксичности (эритромицин, левомицетин, пенициллин, полусинтетические пенициллины).
Лечение анемии заключается в полноценном питании с достаточным содержанием железа в продуктах, применении препаратов железа (сорбифер — дурулес, фенюльс, ферроплекс и др.). При резком снижении уровня гемоглобина (нижее 50 г/л) показано переливание эритроцитарной массы.

продукты. Проводится контроль суточного диуреза, показателей азотемии, ОАМ, ОАК. Продолжается лечение основного заболевания (пиелонефрит и др.).

реконвалесцентами 1 год, частота осмотров — 1 раз в месяц в первые полгода и раз в 3 месяца — во второе полугодие. Обязательно при каждом осмотре назначаются ОАК, ОАМ, 1 раз в 3 месяца — БАК (содержание мочевины, креатинина) и проба по Зимницкому.
Снятие с диспансерного учета разрешается только после консультации нефролога. Если в течение года функция почек не восстанавливается, пациент переводится в диспансерную группу больных хроническим гломерулонефритом, а при инфекции мочевых путей — в группу пациентов с хроническим пиелонефритом.

неполноценности почек со снижением (вплоть до полного прекращения) их деятельности по поддержанию внутренней среды организма, развивающийся при различных заболеваниях почек вследствие прогрессирующей гибели нефронов и почечной стромы с неуклонным снижением функциональной способности почек.

приобретенных). Известно более 50 заболеваний, которые заканчиваются хронической почечной недостаточностью. Продолжительность жизни определяется характером основного заболевания.
Этиология ХПН.
•Самой частой причиной ХПН являются хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз и гипертоническая болезнь. На эти заболевания приходится примерно 80% случаев ХПН,.
•Оставшиеся 20% — на такие заболевания почек, как поликистоз, амилоидоз, а также заболевания, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, подагра и др.).

мочевой кислоты, креатинина и др.
2. Нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия).
3. Нарушение водного баланса.
4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии.
5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (развитие ацидоза).
6. Нарушение белкового, углеводного и липидного обмена.
7.Активация прессорной функции и угнетение депрессорной системы, возникновение стойкой артериальной гипертензии,
8. Выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях.

Независимо от этиологии исходного заболевания, происходит разрастание соединительной ткани, почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, клубочки замещаются соединительнотканными рубцами, канальцы атрофируются. Таким образом, морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз (сморщенная почка).

помимо клиничес¬кой картины, содержание креатинина в сыворотке крови и величину клубочковой фильтрации.

от 170 до440 мкмоль/л.
2 стадия – повышение креатинина от441 до 880мкмоль/л.
3 стадия – повышение креатинина от 881 до 1320 мкмоль/л.
4 стадия – повышение креатинина выше 1320 икмоль/л.
Пример формулировки диагноза: Хронический гломерулонефрит, смешанная форма, стадия обострения, ХПН, терминальная стадия.

медленное прогрессирующее течение с многолетним периодом относительной компенсации. Среди причин, резко ускоряющих ее развитие, на первом месте находятся интеркуррентные инфекции — грипп, отит, тонзиллит, пневмония, холецистит, фурункулез.
Резкое обострение может быть связано с обострением основного процесса в почках (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). Имеют значение пищевые интоксикации, хирургическое вмешательство, травмы, беременность.

ХПН, а функциональная неполноценность почек выявляется только при использовании нагрузочных проб.
2. стадия — азотемическая, клинические признаки ХПН нарастают, и к концу этой стадии пациентам показана активная терапия гемодиализом и трансплантация почки. До этого они лечатся консервативно.
Если 1 стадия еще может носить обратимый характер, то 2 и тем более 3стадия являются необратимыми.
Длительность жизни пациентов без применения гемодиализа или трансплантации почки начиная со 2 стадии не превышает обычно 1,5 лет, а при 3 стадии — 3-4 месяце. В последующем, в связи с нарастающей ХПН, клинические проявления становятся полиорганными. Их можно систематизировать посиндромно:
•астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость,
снижение слуха, вкуса;
•дистрофический синдром: сухость и кожный зуд, следы расчесов на коже, похудание, возможна кахексия, атрофия мышц;
•желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко— поносы (уремическая гастроэнтеропатия), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, нарушение функции печени, панкреатит;
•сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отек легких, при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит. Без лечения перикардит может привести к тампонаде сердца;

боли в костях, позвоночнике (вследствие остеопороза);
•поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головные боли, снижение памяти, неадекватное поведение, психозы, галлюцинации);
•мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Постепенно нарастающая интоксикация, свойственная ХПН во II и III стадии, приводит к выраженной клинической картине уремии. Усиливается кожный зуд, больной становится апатичен, движения его замедлены, появляется сонливость днем и бессонница ночью. Лицо одутловато, кожа сухая с серовато-желтым, иногда бронзовым оттенком, что связано с задержкой мочевых урохромов.
Иногда на лице по обеим сторонам носа виден налет матово-блестящих чешуек (отложения мочевины — «мочевой иней»). По мере прогрессирования ХПН нарастают признаки сердечной недостаточности, обусловленные уремической миокардиодистрофией.

анемией, нарушением метаболизма в миокарде. Тоны сердца становятся приглушенными, появляется систолический шум на верхушке, может возникнуть ритм галопа», шум трения перикарда (при перикардите). Артериальное давление в большинстве случаев повышенное {180/110 мм. рт. ст. и выше). Больные ощущают нарастающую слабость, понижение аппетита, жажду. Затем слабость переходит в полную прострацию, исчезает аппетит, тошнота и рвота, отвращение к мясной пище, развивается сонливость и аппетита, а затем кома. На высоте уремической комы появляется уринозный запах изо рта, дыхание Куссмауля или Чейн - Стокса, сужение зрачков, резкая бледность, расширение границ сердца, особенно влево, глухость сердечных тонов, бради- или тахикардия, АД повышено. Со стороны органов дыхания может отмечаться застой в легких, пневмония. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются тошнота, рвота и поносы(иногда с кровью), метеоризм и разлитые боли в животе (проявления гастрита и энтероколита.

и рожистому воспалению. В коматозном состоянии отмечаются фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, повышение сухожильных рефлексов
Лабораторные и инструментальные исследования.
Лабораторные данные зависят от стадии ХПН. На ранних стадиях изменения в моче соответствуют изменениям, наблюдающимся при основном заболевании (ХГН, хронический пиелонефрит). При гломерулонефрите имеется протеинурия, и в осадке преобладают эритроциты и цилиндры, при пиелонефрите в осадке преобладают лейкоциты. Биохимический анализ крови: снижение клубочковой фильтрации, повышение уровня мочевины, креатинина, пропорционально степени ХПН.
Содержание калия в крови при полиурии понижено, а в терминальной стадии ХПН при резком падении клубочкой фильтрации повышено, как и уровень фосфатов и сульфатов, которые способствуют развитию ацидоза.
На ЭКГ при уремии наблюдаются диффузные мышечные изменения, нарушения ритма {экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений.
Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

вмешательствах,
Лечение ХПН.
Для правильного выбора метода лечения необходимо учитывать стадию ХПН.
1. В стадии консервативной терапии проводится лечение, направленное на уменьшение интоксикации, других проявлений ХПН, на сохранение остаточной функции почек.
2. В терминальной стадии при креатинине в пределах 0,7— 0,9 ммоль/л и диурезе не менее 700—800 мл в сутки должна начинаться подготовка к применению методов очищения крови (программный гемодиализ, перитонеальный диализ) и к пересадке почки.
Лечение основного заболевания в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние на течение ХПН и даже уменьшить ее выраженность. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН.

в благоприятных условиях труда и быта, в более продолжительном отпуске.
Лечебное питание. Диета при ХПН основывается на следующих принципах:
1.Ограничение поступления с пищей белка до 60—40—20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности
2.Обеспечение достаточной калорийности рациона соответственно энергозатратам организма (3000 калорий) за счет углеводов и жиров.
3. Полное обеспечение организма витаминами и микроэлементами.
4. Ограничение поступления с пищей фосфатов.
5. Контроль за поступлением поваренной соли, воды и калия.
Соблюдение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, способствует замедлению прогрессирования ХЛН

ощущение сладкого и кислого, чувствительность на соленое и горькое сохранена. Усиления сладости и кислоты добиваются соответствующими добавками к пище. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2—3 чайных ложки сахара на стакан. Рекомендуется употреблять мед, варенье, джем.
Коррекция нарушений водного баланса. Очень важно контролировать количество потребляемой воды. Если нет отеков, сердечной недостаточности и артериальной гипертензии, то пациент должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в переделах 2—2,5 л в сутки (компенсаторная полиурия). Если нет желаемого суточного диуреза, то к лечению добавляют фуросемид. Коррекция нарушений электролитного обмен. К важным мероприятиям лечения можно отнести поддержание в организме баланса натрия.
Поэтому обычно назначают диету с низким содержанием соли (5—7 г в сутки), Строгий бессолевой режим должен выполняться при выраженных отеках и высокой гипертензии.
Прием поваренной соли без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Имеет значение коррекция содержания калия в крови. В полиурической стадии возможно развитие гипокалиемии. Она опасна нарушением деятельности сердечной мышцы. В легких случаях гипокалиемии ограничиваются назначением калиевой диеты (печеный картофель, урюк, чернослив, яблоки, цитрусовые), в более тяжелых случаях вводят 10—15 мл 10% раствора калия хлорида или 20—40 мл панангина в 300—500 мл 10% раствора глюкозы с инсулином (4 ЕД).

гиперкалиемия проявляется брадикардией, изменениями на ЭКГ (высокий зубец Т, расширение комплекса (QRS), пароксизмальными аритмиями и может закончиться остановкой сердца.
При умеренной гиперкалиемии (6—6,5 ммоль/л) следует ограничивать в диете продукты, богатые калием, исключить назначение калийсберегаюших мочегонных (верошпирон, триамтерен, амилорид), назначить 70% сорбит внутрь до развития диареи.
При ХПН развивается нарушение метаболизма кальция (гипокальциемия). Появляются мышечные подергивания, которые изредка переходят в большие судорожные припадки — так называемая уремическая эклампсия.
С целью коррекции уровня кальция крови применяют препараты кальция (лактат, глюконат или карбонат). Необходимо так¬же уменьшить поступление фосфатов с пищей и назначить препараты уменьшающие всасывающие фосфатов в кишечнике {альмагель 10 мл 4 раза в день).

(изложено выше).
Сорбенты. Применяемые наряду с диетой сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие токсические вещества в кишечнике. В качестве сорбентов чаще всего используются энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 часа после еды, полифепан, энтерогель.
В целях развития послабляющего эффекта и выделения азотистых шлаков с кишечным содержимым используют сорбит и ксилит.
Используются препараты растительного происхождения для уменьшения азотемии (хофитол, леспенефрил). Эти препараты эффективны у пациентов с сохранным диурезом и относительно невысоким уровнем креатинина. Известен препарат кофитол (хофитол), представляющий собой галеновую форму артишока. На фоне его приема отмечается прирост диуреза на 60—70%, увеличение экскреции мочевины. Препарат вводят внутримышечно и внутривенно.
Из других фитопрепаратов полезными является применение препаратов чеснока. Известно его воздействие на нарушения микроциркуляции, антисептические эффекты.
Постоянное употребление чеснока в пищу приводит к исчезновению обострений хронического пиелонефрита и снижению скорости прогрессирования почечной недостаточности.

лечении этими средствами азот мочевины используется для синтеза белка. Рекомендуется ретаболил по I мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2—3 недель.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия. При метаболическом ацидозе необходима его коррекция, для чего в зависимости от его выраженности можно использовать натрия гидрокарбонат (питьевая сода) внутрь по 10—15 г в сутки, содовые клизмы — 300—500 мл 5% раствора соды, внутривенные введения натрия гидрокарбоната в 4% раствора под контролем рН крови.
Снижению степени ацидоза способствует включение в диету моркови, картофеля, свеклы, апельсинов, яблок. Алкалоз при ХПН встречается значительно реже и нередко сочетается с гипокалиемией. В этих случаях эффективно введение калия хлорида.

спутника ХПН. Анемический синдром является полиэтиологичным состоянием. Причиной анемии являются дефицит эритропоэтина, кровоточивость, внутрисосудистый гемолиз, повышенный уровень ингибиторов эритроцитопоэза, дефицит витамина В6, фолиевой кислоты, уменьшение продолжительности жизни эритроцитов до 60 дней (норма — 320 дней).
Анемия при ХПН, как правило, нормохромная, лечение ее не всегда эффективно.
Следует отметить, что большинство пациентов удовлетворительно переносят анемию со снижением уровня гемоглобина даже до 50—60 г/л, так как развиваются приспособительные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови. Основные направления лечения анемии при ХПН:
•борьба с кровопотерями;
•препараты железа обычно внутрь и лишь при плохой переноси¬мости их вводят внутривенно или внутримышечно;
•лечение эритропоэтином. Препараты вводятся только подкожно. Поливитаминотерапия. Целесообразно применение витами¬нов В6 и В12, поливитаминных

При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости снижать дозы применяемых препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств (аминогликозиды: гентамицин, канамицин, стрептомицин, бруламицин, тобрамицин).
Токсичность этих антибиотиков значительно усиливается при сочетании с мочегонными средствами. Умеренно нефроксичны тетрациклины, нитрофураны и препараты налидиксовой кислоты.
Пенициллин и полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, метициллин), макролиды (эритромицин, макропен), цефалоспорины не являются нефротоксичными и могут назначаться в обычных дозах.

в терминальную стадию. В терминальной стадии режим пациентов должен быть максимально щадящим. Назначается малобелковая диета (20—40 г белка в сутки) в сочетании с приемом незаменимых аминокислот, их кетоаналогов, витаминов, а также с использованием, как и в консервативной стадии, сорбентов. Прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выделенной мочи за предыдущие сутки добавляют 300—500 мл).

активные методы лечения; постоянный перитонеальный диализ, программный гемодиализ, пересадка почки.
Перитонеальный диализ — это метод детоксикации, который заключается во введении в брюшную полость специального диализирующего раствора. Брюшина играет роль диализной мембраны, через которую в диализирующий раствор диффундируют токсические вещества, содержащиеся в крови пациента. Методика перитонеального диализа относительно проста. Через 10—15 дней обучения пациенты самостоятельно могут производить смену Анализирующего раствора и вести довольно активный образ жизни.

с гемодиализом. Может применяться как в ранних периодах терминальной ХПН, так и в ее заключительной стадии, когда гемодиализ уже невозможен. Абсолютное показание к перитонеальному диализу — диабетический гломерулосклероз, так как только на перитонеальном диализе можно проводить адекватную инсулинотералию.
Абсолютных противопоказаний к перитонеальному диализу нет.
Гемодиализ — основной метод успешного лечения больных в терминальной стадии ХПН. В основе его лежат механизмы молекулярной диффузии и ультрафильтрации из крови в диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану мочевой кислоты, электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Он проводится с помощью аппарата «искусственная почка».

гемодиализом. К ним относятся гемофильтрация, т.е. процесс ультрафильтрации жидкой крови под влиянием гидростатического давления через полупроницаемую мембрану с полним или частичным возмещением ультрафильтрата раствором Рингера, а также гемосорбция — метод, основанный на удалении из крови различных токсических веществ при про-хождении ее через колонку с активированным углем.
Пересадка почки. Наиболее радикальным и оптимальным методом лечения ХПН в настоящее время является трансплантация почки.
Применение активных методов лечения — гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки — улучшило прогноз при терминальной ХПН и продляет сроки жизни больных на 10—15 и даже 20 лет.

отеками, особенно в период их нарастания при несоблюдении режима ограничения соли и воды. При своевременном назначении диуретических и гипотензивных средств эклампсия практически не встречается.

возникает сильная головная боль, вызванная резким повышением давления, расстройство зрения. Судороги вначале носят тонический характер, а затем становятся клоническими, глазные яблоки перекошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда окрашенная кровью из-за прикусывания языка. Брадикардия 50-60 в мин. Вследствие повышения внутричерепного давления могут появиться менингеальные симптомы.
Судороги в течение суток могут повторяться. Продолжаются от нескольких секунд до 2-3 мин. По окончании судорог больной с трудом приходит в себя, дезориентирован, не помнит, что с ним произошло, возможны приступы возбудимости и агрессии.

производят:
изоляцию от внешних раздражителей;
• венозный доступ;
• обеспечить проходимость дыхательных путей;
• седативная терапия: дроперидол 0,25% 0,5, ГОМК 2-4 г;
• магнезии сульфат 25% - 10,0 в/в медленно в межприступный период;
• нормализация системной и центральной гемодинамики, при этом АД ниже 179-180 мм рт.ст. не снижают (в качестве гипотензивных используют В-блокаторы);
• оксигенотерапия;
• госпитализация в ближайшее ЛПУ.