Презентация, доклад СУ при гломерулонефритах

преимуществен­ным поражением клубочкового аппарата и вовлечением в процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов, клиничес­ки проявляющееся почечными и внепочечными симптомами

А. Заболевание начинается через 6-20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, фурункулез, импетиго). Доказано, что ОДГН может быть одним из проявлений ревматизма. Стрептококковая этиология доказывается высевом из зева и кожных покровов стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антител и антигенов.
Заболевание может развиться и после других инфекций: бактериальных (пневмококк, стафилококк и др.), вирусных (вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В, аденовирус), паразитарных (малярия токсоплазмоз).
Заболевание может развиться после других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства, особенно при их повторном введении, алкоголь и его суррогаты, соли тяжелых металлов и другие токсические вещества).
Предрасполагающие факторы: переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки.

капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантител, в ответ на которые образуются противопочечные антитела.
Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего переохлаждения, нового обострения инфекции, происходит аллергическая реакция соединения антигена ас антителом и образования иммунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение медиаторов воспаления, повышение проницаемости сосудов, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.

видны мелкие точечные образования красного цвета — поврежденные клубочки. При мик­роскопическом исследовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты. Некоторые клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы. Вокруг клубочков обнаруживаются клеточные инфильтраты с множествен­ными лейкоцитами. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скоп­ления эритроцитов и серозный экссудат.
Структура канальцев изменяется мало. В более позднем пери­оде заболевания стихают воспалительные явления, уменьшается пролиферация эндотелия клубочков, восстанавливается проходи­мость капилляров. В некоторых случаях морфологические изме­нения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрес­сирует, и острый нефрит переходит в подострый, а затем в хро­нический.

вирусный, грибковый, паразитарный),
Аллергический, токсический, лекарственный, гемодинамический, смешанной этиологии, неуточненной этиологии.
По клиническому течению:
Моносимптомный, полисимптомный или циклический, нефротический, латентный.
По осложнениям:
Острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, ангиоспастическая энцефалопатия.

затяжное течение, анасарка, асцит.

две основные группы: почечные и внепочечные. Заболевание может начаться бурно с развитием классической триады симптомов: артериальная гиперто­ния, отеки, мочевой синдром. Но нередко наблюдаются и так называемые моносимптомные нефриты, при которых выражены только отеки или артериальная гипертония, что затрудняет диагностику ГН. В других случаях имеет место вялое развитие так называемого первично хронического нефрита, когда начала заболевания не замечает ни больной, ни врач.

синдром острого воспаления почечных клу­бочков;
сердечно-сосудистый синдром;
отечный синдром;
цереб­ральный синдром

сторон, повышение температуры тела, олигурия, у 10% больных— анурия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», макрогемату­рия или микрогематурия, протеинурия. появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных кле­ток. Снижение клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови а2- и y-глобулинов. У большинства больных на высоте болезни отмечается умеренная азоте­мия — повышение уровня мочевины и креатинина крови.

ритм галопа, акцент II тона над аортой, выраженная артериальная гипертензия более, чем у половины пациентов в связи с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Увеличивается объем циркулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудочковой недоста­точности (сердечная астма, отек легких).

на лице и вокруг глаз, могут распространяться на туловище и конечности. Отеки при ОДГН обычно плотные, и это отличает их от отеков с тестоватой конси­стенцией при сердечно-сосудистых заболеваниях и голодании. Ос­тронефритические отеки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного. В тяжелых случаях жидкость скапливается в полостях (асцит, гидроторакс, гидропе­рикард) и развивается анасарка.
Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости создаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зрения, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства и бессонницы.

потемнения мочи, олигурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предше­ствующие поражения зева или кожи. Латентный период после ан­гины или обострения хронического тонзиллита составляет 2—4 не­дели, после импетиго — от 3 до 6 недель. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Возможно кратковременное повышение температуры. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов, что связано с наличием ангиоспазма. При отсутствии видимых отеков больные в процессе выздоровления теряют в мас­се от1до3]кг (скрытые отеки).

лишь изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений).
Нефротический1 вариант с клинико-лабораторными призна­ками нефротического синдрома: отеки; массивная протеинурия (3,5 г/л в сутки и больше); гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия.
 

(ОПН), проявляющая­ ся олигоанурией, резким повышением уровня мочевины и креатинина, нарушением КЩР и водно-электролитного баланса. Для больных ОПН характерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота и рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно разви­тие психоза, отека мозга и отека легких.
2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия.Воз­ никает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появляется сильная головная боль на фоне резкого повышения артериального давления (180/100 — 220/120 мм рт. ст. и выше), внезапная потеря сознания, клоничес- кие и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и де­ фекация.

отека легких. У больного внезапно наступает тяжелое удушье сопровождающееся страхом смерти, бледность и цианоз, обилие влажных хрипов в легких при аускультации, часто — клокочущие хрипы, слышные на расстоя­ нии.

всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия.
Общий анализ мочи: по­вышение относительной плотности за счет протеинурии или при олигурии протеинурия от 1 до 10—20 г/л.
Микро- или макрогематурия — постоянный и обязательный при­ знака ОДГН. Количество эритроцитов колеблется от 4—5 до 20 30 в поле зрения, большая часть — выщелоченные (измененные).
Цилиндрурия — единичные гиалиновые и зернистые цилинд­ ры (не всегда).
Проба Зимницкого — отсутствие изогипостенурии, уменьше­ ние суточного диуреза до 400—700 мл в сутки.
По Нечипоренко — преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.

в острую фазу (СРП и др.), повышение уровня а2- и у-глобулинов, снижение уровня общего белка (нефроти- ческий синдром), повышение уровня холестерина (нефротичес- кий синдром).

наблюдаться сужение артерий, расширение вен, отек сет­чатки или соска зрительного нерва, кровоизлияния.
УЗИ— размеры почек и толщина паренхимы могут быть увели­чены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализа­ция пирамид. Рентгенологическое исследование используется реже, обзорная урография менее информативна, чем УЗИ. А экскретор­ная урография гораздо более опасна (кристаллизация уроконтраста в канальцах с развитием острой почечной недостаточности).
R - грамма черепа при угрозе острой почечной энцефалопатии выявляет признаки внутричерепной гипертензии (гиперволемический отек мозга).
Пункционная нефробиопсия позволяет установить точный мор­фологический диагноз ОДГН, что необходимо для выбора опти­мального варианта лечения.

госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение. Пациенты с выраженными экстраренальными проявлениями заболевания, прежде всего артериальной гипертензией, должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1-й недели. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления режим постепенно расширяется. Средняя длительность постельного режима 2—4 недели, в тяжелых случа­ях — 5—6 недель.
Улучшение почечного кровотока при соблюдении постельного режима способствует повышению клубочковой фильтрации, уве­личению диуреза, схождению отеков, уменьшению гиперволемии, исчезновению явлений сердечной недостаточности.

ограничение простых углеводов и белка, исключение из рациона экстрактивных веществ и полное обеспечение потребности больного в витаминах и минеральных веществах.
При наличии выраженного нефротического синдрома, высокой артериальной гипертензии, олигурии рекомендуется режим голо­да и жажды, что способствует увеличению диуреза, схождению отеков, нормализации АД. Можно разрешить 200 г сахара, ломтик лимона, 200 мл кипяченой воды.
В остальных случаях наиболее целесообразно назначение в пер­вые 2—3 дня безнатриевой диеты. Используют разгрузочные без­натриевые дни: картофельные, яблочные, арбузные, сахарные, ком­потные, кефирные и др. Общее количество продуктов (1,5 л компо­та или 1,2 кг печеной тыквы с сахаром и др.) делят на 5 порций и дают больному 5 раз в день.

добавляют 400 мл жидкости (некрепкий чай, молоко, разведенный фруктовый сок, отвар шиповника).
С нормализацией артериального давления, исчезновением оте­ков в пищу добавляют поваренную соль, начиная с 0,5 — 1 г/сут.
Ограничивать белок, особенно животного происхождения, сле­дует в течение первых 2—4 недель. Расширение диеты проводят постепенно. При выписке больного из стационара и полном исчез­новении симптомов заболевания рекомендуется полноценное пи­тание без ограничения жидкости, количество белка увеличивает­ся до 1 г/кг массы тела в сутки, при этом мясо разрешается в отварном виде. Содержание поваренной соли ограничивается до 6—8 г в сутки в течение 3—4 месяцев.

провести лечение пе­нициллином по 500 000 ЕД внутримышечно каждые 4 часа в тече­ние 10—14 дней, а при наличии хронических очагов инфекции или интеркуррентной инфекции лечение продолжается 4—б не­дель, Возможно применение полусинтетических пенициллинов (ампицилин 0,5 г 4 раза в сутки, оксациллин, ампиокс в той же дозе), эритромицин 0,25 г б раз в сутки.
Патогенетическое лечение включает применение иммунодеп- рессантов (глюкокортикоиды и цитостатики), антикоагулянтов (ге парин) и дезагрегантов (курантил). При циклическом варианте ОДГН с высоки м АД, а также при латентном течении глюкокортикоиды не назначаются.

снижением проницаемости клубочковых капилляров, вос­становлением отрицательного заряда базальной мембраны и зна­чительным уменьшением протеинурии.
Гепарин способствует значительному увеличению диуреза, умень­шению отеков, уменьшению протеинурии, гиперхолестеринемии.
Показания к назначению гепарина: нефротический синдром; развитие острой почечной недостаточности; ДВС-синдром в фазе гиперкоагуляции.

ограни­чение поваренной соли и применение мочегонных препаратов (лазикса) коротким курсом.
При выраженной артериальной гипертензии у больных с ОДГН стали успешно использовать перорально ингибиторы АПФ в тече­ние 3—5 дней (каптоприл, капотен). Положительный эффект ока­зывает внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина с после­дующей инфузией лазикса.
При необходимости возможно использование клофелина в со­четании с эуфиллином, допегита 0,25 г 2—3 раза в день, антагони­стов кальция (коринфар 0,1—0,02 г. 2—3 раза в сутки).

жидкости и пове­ренной соли при выраженных отеках назначают разгрузочные дни (сахарный, овощной, арбузный, фруктовый или ягодный).
Если отеки не исчезают, назначают мочегонные средства, не оказывающие нефротоксического действия: гипотиазид — 50— 100 мг в день, фуросемид — 40—80 мг в день, урегит — 50—100 мг в день, верошпирон — 75—200 мг в день короткими 3—5-дневными курсами. Возможно сочетание двух-трех указанных препаратов.

кислота по 3 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней или внут­ривенно капельно 150 мл 5% раствора 1—2 раза в день в течение 3—5 дней. Дополнительно может быть назначен дицинон (этамзи-лат) внутримышечно по 2 мл 12,5% раствора 2 раза в день 7— 10 дней, затем внутрь в таблетках по 0,25— 0,5 г 3 раза в день. Одновременно назначают препараты, укрепляющие сосудистую стен­ку, уменьшающие проницаемость капилляров — аскорбиновую кис­лоту, рутин, аскорутин, растительные гемостатики (лист крапивы двудомной, медуница, тысячелистник, омела белая, лист грецкого ореха, шиповник).

на предупреждение гипергидрата­ции, коррекцию ацидоза, электролитных расстройств и на борьбу с проявлениями уремии и инфекцией (см. «Лечение ОПН»).
Профилактика ОДГН и его рецидивов.
Как и при других заболеваниях, при болезнях почек выделяют профилактику первич­ную, направленную на предупреждение заболевания почек у прак­тически здоровых людей, и вторичную, или противорецидивную, направленную на предупреждение перехода острого заболевания в хроническое, а также на предупреждение рецидивов (обострений) уже имеющегося хронического заболевания почек.

ОДГН, разнообразны, поэтому и профилактика его в каждом отдельном случае должна быть индивидуальной. Од­нако во всех случаях необходимо рекомендовать закаливание орга­низма, занятия физкультурой, водные процедуры для повышения устойчивости организма к воздействию влажного холода, к про­студным заболеваниям. Следует избегать контактов с больными стрептококковыми инфекциями. В случае заболевание ангиной и др. стрептококковыми инфекциями необходимо провести адекват­ное лечение, включающее постельный режим, антибактериальную терапию (пенициллин) в течение 7—10 дней.
Первичная профилактика ОДГН включает также осторожное отношение к назначению антибиотиков, обладающих нефротокси- ческим действием (гентамицин, тетрациклин, полимиксин), вак­ цин и сывороток аллергизированным пациентам.

и перехода его в ХГН и предусматривает следующие мероприятия: правиль­ное трудоустройство пациентов; соблюдение ими режима труда и отдыха; правильное лечебное питание; санацию очагов инфекции; предупреждение и лечение интеркуррентных заболеваний; обще­укрепляющую терапию.
После выписки из стационара пациенты с острым- диффузным гломерулонефритом должны быть поставлены на диспансерный учет и наблюдение на протяжении двух лет, а в случае необходимос­ти — продолжить лечение.
В первый месяц после выписки пациента обследуют каждые 10 дней, затем 1 раз в месяц и, наконец, 1 раз в 2—3 месяца с обязательным проведением общих анализов мочи, БАК (определе­ние общего белка, холестерина, креатинина), проводят пробу по Нечипоренко.

физическая нагрузка, значитель­ные спортивные нагрузки (коньки, лыжи, тяжелая атлетика и др.). Женщинам после перенесенного ОДГН не рекомендуется бере­менность в течение 3 лет. При полной нормализации анализов крови и мочи, биохимических и функциональных показателей, глаз­ного дна и АД лица, перенесшие ОДГН, через 2 года переходят в группу здоровых. При сохранении стойких изменений мочи и клинико-биохимических показателей гломерулонефрита на протяже­нии одного года пациента переводят в диспансерную группу.

с последующим вовлечением в процесс канальцев и других структурных элементов почечной ткани, клинически проявляющееся нефритическим, гематурическим, нефротическим или смешанным вариантами, приводящее к прогрессирующей гибели нефронов и развитию хронической почечной недостаточности.

Пациенты с ХГН составляют 1—2% всех терапевтических больных, а среди умерших он выявляется в 1% всех вскрытый. Заболевание чаще встречается у мужчин в возра­сте до 40 лет. ХГН у 10—20% больных развивается как исход острого ГН; у 80—90% больных имеет место первично хроничес­кий гломерулонефрит.

диагностированного острого гломерулонефрита. Этиология аналогичная этиологии ос­трого гломерулонефрита.
К этиологическим фактором относятся: инфекции (бактериаль­ные, паразитарные, вирусные), эндогенные или экзогенные неин­фекционные антигены. Бактериальная этиология ХГН отмечается редко, в основном при подостром инфекционном эндокардите. Ос­трый постстрептококковый ГН переходит в хронический без персистирования стрептококка.
Паразитарные инфекции (малярия, шистосомоз), как причина ХГН, играют роль в тропических странах. При сифилисе, лепре также может развиться ХГН.
Среди инфекционных этиологичес­ких факторов встречаются вирусы, особенно вирус гепатита В.
Среди неинфекционных этиологических факторов нефрита следу­ет назвать алкоголь, который, оказывая непосредственное токси ческое действие на канальцы, иммунным путем повреждает клу­бочки.

положительную клинико-лабораторную динамику нефрита (снижение АД, уменьшение протеинурии и гематурии) при воздержании от употребления алкоголя. Определенную этиологическую роль играют органические раство­рители (дихлорэтан и др.).
Лекарственные поражения почек могут проявляться как типич­ным иммунным ХГН, так и хроническим интерстициальным не­фритом. Среди лекарственных причин имеют значение некоторые лекарства: препараты, содержащие золото, литий. Д-пеницилламин, вакцины, сыворотки.
Большую группу поражений почек составляют хронические гло-мерулонефриты, развивающиеся при диффузных заболеваниях со­единительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагичес­кий вакулит, ревматоидной артрит).

молоку, укусах насекомых.
Этиологию ХГН удается установить лишь у 10% пациентов.
Среди факторов, способствующих переходу ОДГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно воздействия влаж­ного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы в том числе психические, злоупотребелние алкоголем, инсоляция.
В случае первичного хронического гломерулонефрита устано­вить причину заболевания часто не представляется возможным. Возникновение его связывают с наличием длительного воздействия химических агентов (в частности лекарств) и некоторых других "факторов.

иммунными механизмами.
Ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным им­мунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мемб­раны капилляров почечных клубочков. В результате выделения ме­диаторов воспаления и факторов коагуляции из поврежденных клу­бочков развивается иммунное воспаление, и микротромбозы в капиллярах клубочков.
Помимо иммунных механизмов большую роль играют механиз­мы самопрогрессирования ХГН, связанные с повреждением каналь­цев вследствие длительной протеинурии, гиперфильтрации и арте­риальной гипертензии, ведущими к склерозированию почечных клу­бочков.

они постепенно уменьшаются в раз­мере и массе (менее 100 г), происходит уплотнение их ткани (вто­рично-сморщенная почка). Поверхность почек мелкозернистая, но иногда остается гладкой. Зернистость поверхности объясняет­ся тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухание).
При микроскопическом исследовании обнаруживается воспа­лительный процесс в клубочках с зарастанием капиллярных пе­тель и полости капсулы. Клубочек превращается в рубчик или гиа­линовый узелок. В почечных канальцах выявляются дистрофичес­кие изменения. Граница между корковым и мозговым слоями стирается. В далеко зашедшей стадии заболевания сохраняются лишь единичные гипертрофированные нефроны.

инфекционно иммунный (исход острого стрептококкового нефрита); неинфекционно-иммунный; при сис­ темных заболеваниях; особые формы нефрита: постэклампсичес­ кий, генетический (семейный), радиационный.
2. По морфологическим признакам: пролиферативный эндока- пиллярный и экстракапиллярный; мезангиокапиллярный.
3. По клиническим формам: нефротическая; гипертоническа (гипертензивная); латентная; смешанная; гематурическая; злока, чественная.
4. По фазам: обострение, активность I, II, III степени; ремис сия; стадия хронической почечной недостаточности.

обострение, ремиссия.
3. Течение: доброкачественное, латентное, медленно и быстро прогрессирующее.
4. Функция: сохранена (компенсированный), ХПН 1,2,3 стадии.
5. Морфологические варианты (В.В, Серов, 1987)
Мезангиальный(несколько вариантов), мембранознв=ый, с минимальными измененими клубочков (липоидный нефроз), фибропластический (склерозирующий).

картина ХГН характеризуется большим разно­образием. Наличие и выраженность симптомов заболевания зави­сит от его клинического варианта, стадии заболевания (обострение или ремиссия), состояния функции почек. При обострени заболевания в большинстве случаев клиника напоминает таковую при ОДГН: появляются отеки,, артериальная гипертензия (если в фазе ремиссии они отсутствовали), нарастает протеинурия, гематурия, цилиндрурия (мочевой синдром).
Синдромальная классификация ХГН выделяет следующие варианты:
латентный гломерулонефрит;
нефротический вариант;
гипертонический вариант;
смешанный гломерулонефрит;
гемату рический вариант.

гематурического) является неминуемое раз­витие хронической почечной недостаточности (уремии), однако скорость наступления ХПН неодинакова.
Латентный гломерулонефрит — самая частая форма ХГН, проявляющаяся лишь изменениями в моче (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повыше­нием АД. Течение обычно медленно прогрессирующее.
Нефротический вариант встречается реже, лишь у 1/5 больных ХГН, протекает с массивной протеинурией (выше 3,0—3,5 г в сут­ки), гипопротеинемией (30—60 г/л) гипоальбуминемией (ниже 45%). В крови при биохимическом исследовании выявляется гиперхолестеринемия (до 10,4—26 ммоль/л, а в отдельных случаях до 36 ммоль/л).

потерями белка с мочой, глав­ным образом альбуминов. Вследствие этого снижается онкотическое давление крови, понижается способность коллоидов крови удер­живать воду в кровеносном русле, и часть жидкости перемещает­ся во внесосудистое пространство, т.е. в ткани, в первую очередь, в рыхлую соединительную ткань (лица, конечностей), а затем и в серозные полости (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Возникно­вению отеков способствует повышенная проницаемость стенок ка­пилляров, а также усиленное выделение надпочечниками альдостерона в ответ на снижение объема плазмы и антидиуретическо­го гормона гипофизом.
Происходит задержка в организме натрия и воды, что способ­ствует возникновению отеков. У большинства пациентов с нефротическим синдромом отеки бывают выраженными, распространен­ными, держатся иногда месяцами и годами, отличаются упорством и резистентностью даже к самым мощным диуретикам.

живота, на половых органах появляются большие отеки тестоватой консистенции — после надавливания пальцами на голенях, пояснице долго остаются углубления (ямки). Кожные покровы бледные, холодные наощупь, сухие. При массивных отеках на коже голеней, стоп, реже в других местах, образуются трещины, через которые постоянно сочится отечная жидкость, вызывающая мацерацию кожных покровов, а иногда и трофические язвы, которые служат входными воротами для вторичной инфекции.
Пациенты несколько заторможены, вялы, движения их огра­ничены из-за больших отеков. Они жалуются на слабость, сниже­ние аппетита, зябкость. Характерна олигурия, иногда значитель­ная. Артериальное давление обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее его повыше­ние.

отдельных случаях— небольшая анемия.
Содержание в крови мочевины, креатинина, а также клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек в период ком­пенсации ХГН находятся в пределах нормы. В моче, помимо белка, обнаруживается значительное количество цилиндров, особенно ги­алиновых, позже появляются зернистые и восковидные. Эритроцитурия отсутствует, либо бывает незначительной (от единичных до 5—15 в поле зрения).
Для нефротического варианта ХГН характерны так называе­мые нефротические кризы: интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, рожистоподобные эритемы, гиповолемический коллапс, внутрисосудистая гемокоагуляция, тромбозы вен, в том числе почечных (развитие ДВС-синдрома).
Течение заболевания обычно умеренно прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее, приводящее в течение 1—3 лет к хрони­ческой почечной недостаточности.

интенсивные головные боли, голо­вокружения, снижение зрения, «туман» перед глазами; боли в об­ласти сердца, одышка, сердцебиения; выраженная артериальная гипертензия; расширение границ сердца влево, на ЭКГ — гиперт­рофия левого желудочка, глазное дно — сужение и извитость ар­терий, единичные или множественные кровоизлияния, может быть отек соска зрительного нерва.
Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превы­шает 1 г/сут, эритроцитурия незначительная, имеет место сниже­ние плотности мочи, раннее уменьшение клубочковой фильтрации.
Этот вариант ХГН по особенностям течения может напоми­нать латентную форму, так как характеризуется многолетней (иног­да до 30 лет) вполне удовлетворительной переносимостью артери­альной гипертензии, отсутствием отеков.

у 10% больных ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, отеками, олигурией, массивной протеинурией и высо­кой артериальной гипертензией.
Гематурический вариант — относительно редкий, составляет 6-10%, проявляетрся постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии, протеинурия невелика, А.Д. нормальное, отеков нет или они незначительные.
Быстропрогрессирующий, злокачественный нефрит (БПН) — особая форма ХГН, характерным признаком которого является ос­трое начало, бурное нарастание почечной недостаточности, обус­ловленное выраженной активностью процесса.

среднего возраста) или наблюдается в рам­ках системных заболеваний: при системной красной волчанке, узел­ковом периартериите, геморрагическом васкулите, подостром ин­фекционном эндокардите, нефропатиях лекарственного генеза («Д-пеницилламин, гидралазин, антибиотики, сульфаниламиды, ди­уретики, нестероидные противовоспалительные средства). Клиническая картина складывается из тяжелого нефротического синдрома с выраженными отеками, анасаркой, стойкой арте­риальной гипертензией со злокачественным течением, с ретино­патией, отслойкой сетчатки, слепотой, быстро прогрессирующей почечной недостаточностью с азотемией и анемией.
Темп прогрессирования почечной недостаточности высок. За 3—4 мес. уровень креатинина крови возрастает вдвое, азотемия сочетается с анемией уже на ранних стадиях болезни. Прогноз хуже, когда нарастание азотемии сочетается с олигурией.

хронической почечной недостаточности. Переход ХГН во вторич­но сморщенные почки происходит постепенно и незаметно. Наи­более простым признаком служит появление полиурии и снижение концентрационной способности почек. Полиурия является ком­пенсаторным механизмом для выделения из организма азотистых шлаков. Больные начинают выделять по 2,5 л мочи и даже больше, относительная плотность мочи колеблется от 1008 до 1011 и ниже,т.е. имеются изостенурия и гипостенурия. В результате полиуриипоявляется сухость во рту и жажда, может развиться гипокалиемия. Нарастает общая слабость, апатия, снижается аппетит. В дальнейшем это состояние переходит в уремию.

в том числе и в сердечной мышце. Развивается вторич­ ная миокардиодистрофия. На фоне стойкой артериальной гипер- тензии появляются признаки сердечной недостаточности — циа­ ноз, одышка, тахикардия, «ритм галопа», приступы удушья. В даль­ нейшем присоединяется недостаточность и по большому кругу кровообращения (правожелудочковая): увеличение печени, оте­ ки, асцит.
Уремический перикардит развивается в финальных стадиях уремии и является серьезным прогностическим признаком, нередко предвестником близкого летального исхода («похоронный звон» уремика). Уремический перикардит может быть как фиброзным (сухим), так и геморрагическим (выпотным), приводящим к тампонаде сердца.
Присоединение интеркуррентных инфекций: развитие пневмонии, орбострение сопутствующего пиелонефрита характерно для терминальных стадий ХГН.
Злокачественная артериальная гипертензия может при­ вести к отслойке сетчатки, потере зрения, а также к геморраги­ ческому инсульту
.

СОЭ, снижение гемоглобина и количе­ства эритроцитов (до 1,0х1012).
Анализ мочи— снижение относительной плотности мочи (1005—1010), протеинурия от следов до 2—3 г/л, микрогематурия (от 2—3) в поле зрения измененных эритроци­тов, иногда макрогематурия, количество лейкоцитов небольшое 2—3 в поле зрения, ци­линдры — гиалиновые, зернистые, восковидные.
Проба Зимницкого: гипоизостенурия (1001 —1005), ночной ди­урез больше дневного.
Проба Нечипоренко: преобладание эритроцитов.
Проба Реберга—Тареева: снижение клубочковой фильтрации до 40—50 мл/мин, в терминальный стадии— до 5 мм/мин.
Биохимический анализ крови: повышение уровня мочевины и креатинина крови в зави­симости от степени хронической почечной недостаточности, сни­жение общего белка крови, повышение уровня холестерина.

Т в I и II отве­дениях, иногда смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии в этих же отведениях.
УЗИ почек: при обострении заболевания иногда наблюдается увеличение размеров почек. В конечной стадии — признаки нефросклероза (почки уменьшены в размерах, паренхима истонче­на).
Рентгенологическое исследование при ХГН мало информа­тивно. Радиоизотопное исследование позволяет оценить симмет­ричность нарушения функции почек, степень ее утраты, величину клубочковой фильтрации.
Осмотр глазного дна выявляет ряд характерных изменений. Отмечается сужение артерий, расширение вен, симптомы медной и серебряной проволоки, как при гипертонической болезни. Часто выявляется отек сетчатки и соска зрительного нерва, кровоизлияния и тромбы артерий сетчатки. В далеко зашедших случаях может быть отслойка сетчатки.
Нефробиопсия (пункционная биопсия почки) позволяет выявить и уточнить морфологический вариант ХГН.

наличия или отсутствия почечной недостаточности. При ее отсутствии заболевание может протекать благоприятно в течение одного-двух десятилетий. При появлении почечной недостаточности, стойкой артериальной гипертонии, недостаточности кровообращения прогноз ухудшается. При вторично сморщенной почке и уремии прогноз неблагоприятный.

госпитализирован в нефрологическое или терапевтическое отделение, ему назначается постельный режим до улучшения общего со­стояния, нормализации артериального давления, улучшения ана­лизов мочи.
Диета при ХГН зависит от клинической формы заболевания, наличия или отсутствия ХПН. Пациент с ХГН должен находиться на одной из лечебных диет № 7а, № 76 и 7, позволяющих регули­ровать содержание белка, поваренной соли и жидкости в пищевом рационе.
При благоприятно протекающем ХГН возможно длитель­ное сохранение функции почек, и в таких случаях питание при­ближается к физиологическому.
При латентной и гематурической форме ХГН в периоде ремиссии можно назначить общий стол с ограничением поваренной соли до 10 г в сутки. Для улучшения вкусовых качеств разрешается в небольших количествах горчица, перец, лук, чеснок, хрен.
При гипертонической форме ХГН реко­мендуется ограничение поваренной соли до 6—8 г в сутки. При упорной и стойкой артериальной гипертензии количество пова­ренной соли уменьшают до 35 г/сутки. Проводятся разгрузочные дни (фруктово-рисовые, картофельные, овощные и др.), что спо­собствует снижению АД.

это компенсаторный механизм, позво­ляющий выводить азотистые шлаки при начальных стадиях ХПН.
При нефротической форме ХГН количество поваренной соли ограничивается до 0,5—3 г в сутки с учетом содержания ее в продуктах питания. Полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, ви­ноград, тыкву, бананы, обладающие мочегонным действием.
Количество употребляемой жидкости не должно превышать 600— 800 мл в сутки и зависит от величины суточного диуреза и дина­мики отечного синдрома. Количество белка (по современным пред­ставлениям) у пациента с нефротическим синдром должно быть достаточным (1 г на кг массы тела больного), что при сохранной функции почек способствует восстановлению уровня белков в кро­ви, хотя и усиливает протеинурию.
Этиологическое лечение может осуществляться только у не­большой части больных. Применяются антибиотики (пенициллин и полусинтетические пенициллины) на ранней стадии пострепто-коккового нефрита и при нефрите, связанном с подострым инфек­ционным эндокардитом, специфическое лечение паразитарных и паратуберкулезных нефритов, прекращение приема лекарств, выз­вавших нефрит, или алкоголя как причины нефрита.
В большинстве случаев ХГН этиологическое лечение существен­ной роли не играет или невозможно.

воспалитель­ный процесс и способно существенно повлиять на течение и про­гноз ХГН.
В качестве путей патогенетического воздействия при ХГН используют методы иммунной депрессии (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез), а также прямые и непрямые антикоагулянты (гепарин, фенилин) и антиагреганты (дипиридамол).
Лечение глюкокортикоидами патогенетически обосновано всвязи с их способностью тормозить образование иммунных комп­лексов, подавлять синтез антител, стабилизировать клеточные мем­браны, давать десенсибилизирующий эффект.
Глюкокортикоиды противопоказаны при хроническом нефрите в стадии хронической почечной недостаточности (даже началь ной). Дозы преднизолона менее 50 мг в сутки малоэффективны.
Побочные эффекты терапии глюкокортикоидами: медикамен­тозный синдром Иценко—Кушинга (неравномерное ожирение, артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, лейко­цитоз, остеопороз и асептические некрозы костей). Серьезным осложнением являются язвенное поражение желу­дочно-кишечного тракта с кровотечением, повышенная склонность к интеркуррентной инфекции, возможность обострения туберку­леза (стероидный туберкулез), нарушения психики. Все это тре­бует регулярного наблюдения за пациентами, обязательного конт­роля за показателями крови, мочи, назначения с профилактической целью диеты с органичением углеводов белка, ошелачивающих ра­створов внутрь (антацидов), препаратов калия.

иммунитет.
Применяются следующие цитостатики: антиметаболиты (имуран, азатиоприн, 6-меркаптопурин), алкилирующие агенты (хлорбутин, лейкеран, циклофосамид), циклоспорин (сандиммун).
При лечении цитостатиками возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения (при числе лейкоцитов в крови 3x109 лечение надо прервать), тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, ге­моррагический цистит, обострение латентной инфекции, в том числе туберкулеза, или ее присоединение (мочевая инфекция, пневмонии). Возможно канцерогенное действие препаратов, а также отрицательное влияние на детородную функцию (азооспермия). Все это, как и при лечении глюкокортикоидами, требует большой осторожности и кон­троля за соответствующими системами организма.
Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами.
Использование антикоагулянтов и антиагрегантов при хрони­ческом нефрите основано на способности этих препаратов влиять на процессы внутрисосудистой и внутриклубочковой коагуляции, играющей важную роль в развитии болезни.
Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агре­гацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным и диурети­ческим действием, снижает АД.
Лечение гепарином проводится под контролем времени свер­тывания крови. Доза гепарина считается адекватной, если время свертывания крови увеличивается в 2 раза. Неконтролируемое лечение гепарином может осложниться кровотечениями (кожные геморрагии, инсульт, желудочно-кишечные и маточные кровотече­ния). Быстрая отмена, прерывистое нерегулярное введение гепа­рина могут вызвать тромботические осложнения, вплоть до ин­фаркта миокарда.

др.) в дозе, поддер­живающей протромбиновый индекс на уровне 50—60% в течение 1—2 месяцев.
Антитромбоцитарные препараты (антиагреганты) — дипиридамол (курантил, персантин), ацетилсалициловая кислота, папаве­рин, трентал — используются в сочетании с гепарином или в со­ставе 4-компонентной схемы при хроническом нефрите в стадии обострения.
Противопоказаниями к назначению антикоагулянтов и антиагрегантов являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь же­лудка и 12-перстной кишки.
Эфферентная терапия. При тяжелых обострениях ХГН, вы­сокой активности воспалительного процесса применяются методь эфферентной терапии: плазмаферез и гемосорбция.
Плазмаферез способствует значительному снижению содер­жания иммунных комплексов, иммуноглобулинов, медиаторов вос­паления.
Гемосорбция способствует дезинтоксикации организма и ока­зывает иммунодепрессантный эффект. Проводится 1—2 раза в неделю.
Симптоматическое лечение

склеротических изменений в почечных клубочках и ускоряя наступление хронической почечной недостаточности, усугубляет стойкое развитие сердечной недо­статочности. Повышение систолического (160 мм рт. ст. и выше) и особенно диастолического АД (95 мм рт. ст. и выше) требует назначения гипотензивных препаратов.
Согласно рекомендациям международных экспертных групп, для предупреждения прогрессирования хронических заболеваний по­чек необходимо снижать АД у таких пациентов до 130/85 мм рт. ст. за исключением пожилых людей с длительно существующей АГ, высоким риском развития цереброваскулярных и кардиальных осложнений.
Общие принципы лечения артериальной гипертензии примени­мы и к нефрогенной АГ — оно должно быть постоянным, последо­вательным, сочетанным.
У пациентов с ХГН обычно имеет место смешанный генез ар­териальной гипертензии. Основной причиной является избыток жидкости в организме (низкорениновый объем — Na-зависимая форма АГ). Однако быстро подключаются и другие звенья регуля­ции АД. Вначале назначают диуретики (салуретики): гипотиазид (начальная доза 25 мг в сутки, максимальная суточная доза 150 мг).
Однако при почечной недостаточности при уровне креатинина выше 220 мкмоль/л тиазидовые диуретики неэффективны.
В таких случаях назначают фуросемид или урегит (этакриновая кислота) — так называемые «петлевые» диуретики. Они угне­тают реабсорбцию в восходящей части петли нефрона и прокси­мальных канальцах, а также увеличивают почечный кровоток.
Эффект фуросемида при приеме внутрь наступает уже в пер­вый час, а при парентеральном введении — в первые минуты вве­дения, но он кратковременный. Применяются также калийсберегающие диуретики — антагонисты альдостерона: верошпирон (альдактон) в суточной дозе 50—100 мг или триамтерен в той же дозе.

ме­таболического ацидоза.
При бесконтрольном и длительном применении мочегонных средств может наступить резкая потеря натрия и снижение ОЦК, что приведет к гиперренинемии и гиперальдостеронизму, сосудис­тому коллапсу. Диуретики могут вызывать гипокалиемию и мета­болический алкалоз, поэтому лечение диуретиками рекомендует­ся проводить строго обоснованно и под постоянным клинико-лабо-раторным контролем.
При отсутствии эффекта от салуретиков целесообразно доба­вить к ним (В-адреноблокаторы, которые снижают минутный объем крови и продукцию ренина. Рекомендуется пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин по 10—20 мг х 3 раза в сутки, вискен — 10— 15 мг в сутки).
Применяются антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил). Предпочтение отдается верапамилу, так как он улуч­шает почечный кровоток, но гипотензивное его действие более слабое. Препарат назначается в дозе 20—40 мг 3—4 раза в день.
При стойкой артериальной гипертензии назначают ингибито­ры АПФ. Наиболее рациональным и эффективным является соче­тание ингибиторов АПФ с диуретиками и антагонистами кальция пролонгированного действия.

больных ХГН, у которых отеки в большинстве случаев явля­ются признаком нефротического синдрома, т.е. связаны с гипоальбуминемией и резким снижением способности почек выводить на­трий и воду. Поэтому активная патогенетическая терапия (пред-низолон., цитостатики, антикоагулянты, дезагреганты), ликвиди­руя большую протеинурию, восстанавливает уровень альбуминов крови, что приводит к исчезновению отеков.
Оптимальными являются комбинации верошпирона и гипотиа-зида или фуросемида. Лечение отечного синдрома должно прово- диться на фоне соблюдения постельного режима при выраженных отеках, ограничения в диете поваренной соли до 0,5 г 2—3 раза в сутки (в зависимости от выраженности отеков); оптимального ко­личества белка в диете (не менее 1 г/кг в сутки).
При развитии выраженной ХПН препаратом выбора является фуросемид. При гипоальбуминемии и гипопротеинемии показано внутривенное введение альбумина, плазмы. При выраженных оте­ках, рефракторных к лечению, производится гемодиализ.
Фитотерапия при ХГН оказывает противовоспалительное, ан-тикоагулянтное, гемостатичсское, гипотензивное, десенсибилизи­рующее, дезинтоксикационное и мочегонное действие без суще­ственной потери калия с мочой, а также нормализует проницае­мость капилляров почечных клубочков.
Применяют следующие виды фитотерапии: прием внутрь ле­карственных трав и сборов; использование свежих ягод, фруктов, свежих соков из листьев, ягод; лечебные ванны; фитоаппликации на пояснично-крестцовую область.

спорыш, корень лопуха.
Антиуросептическе действие оказывают толокнянка, клюква, березовый лист. Растительными гемостатиками являются крапи­ва двудомная, тысячелистник, омела белая, лист грецкого ореха, шиповник.
В качестве гипотензивных средств используется трава суше­ницы болотной, пустырник. В весенний период необходимо ис-пользовать салаты из молодых листочков крапивы, одуванчика, укропа, медуницы, цикория, заправленные растительным маслом.
Летом и осенью больному следует как можно чаще употреб­лять свежие ягоды и фрукты (чернику, землянику, клюкву, голуби­ку, ежевику, смородину, облепиху, виноград, яблоки, груши, ар­буз). Они обладают мочегонным действием и обеспечивают орга­низм витаминами. В осенне-зимний период необходимо принимать витаминные настои шиповника, смородины, черники, клюквы, мас­лины, крапивы.
Санаторно-курортное лечение. Основным лечебным факто­ром для больных ХГН на курортах и в санаториях являются воз­действие теплого и сухого климата, инсоляции.
Наиболее благоприятными для пациентов с ХГН являются Ашха­бад и его окрестности, оазис Байрам-Али, Западный Казахстан, Узбекистан в окрестностях Бухары, Южный берег Крыма, Симеиз.

пре­дупреждением и успешным лечением острого ГН, последующим
длительным диспансерным наблюдением за пациентами, перенесшими ОДГН. В ряде случаев как острый, так и хронический ГН начинается и протекает бессимптомно и только анализ мочи вы­являет протеинурию и гематурию. Поэтому при всех обращениях больных в поликлинику, а также при проведении профосмотров поступающих на работу, при оформлении санаторно-курортной кар­ты, после ангины и других стрептококковых заболеваний необхо­димо обязательно назначать проведение анализа мочи, чтобы сво­евременно выявить ГН.
Вторичная профилактика ХГН направлена на предупрежде­ние его рецидивов, сохранение в течение длительного времени компенсации почечных функций и трудоспособности пациентов.
В амбулаторных условиях диспансерное наблюдение преследу­ет несколько целей:
Профилактика и своевременное выявление обострения заболе­ вания.
Контроль за функциональным состоянием почек.
Санация очагов инфекции (кариозные зубы, хр. тонзиллит и др.).
Выявление интеркуррентных заболеваний и их адекватное ле­ чение.
Контроль за проведением поддерживающей патогенетической терапии.
Реабилитация и трудоустройство пациентов.
Направление пациентов на санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.