Презентация, доклад по разделу: Частная микробиология на тему Носительство стафилококка

стафилококковой инфекции
Механизм передачи
источники

в нескольких плоскостях, образуя скопления, напоминающие гроздья виног­рада. Основными компонентами клеточной стенки являются пептидогликан и рибиттей-хоевая или глицеринтейхоевая кислоты. В со­став клеточной стенки S. aureus входит белок А, реагирующий с Fc-фрагментами IgG чело­века и большинства млекопитающих. Многие стафилококки способны к формированию поверхностно расположенной капсулы, ос­новным компонентом которой являются уроновые кислоты. Содержание ГЦ в ДНК рода составляет 30—40 моль %. Наибольший инте­рес для медицины и ветеринарии представляет Staphylococcus aureus

кислорода; хемоорганотрофы с окислительным и ферментативным метаболизмом, каталазаположительны; содержат цитохромы, но обычно оксилазаотрицательны, чувствительны к действию лизостафина (но не лизоцима), что обусловлено лабильностью пентаглициновых мостиков, соединяющих мурамовую кислоту и тетрапептиды в пептидогликанах кле­точной стенки. При выращивании в аэробных условиях нуждаются в аминокислотах и витаминах, в анаэробных — требуют дополнительно урацил и ферментируемые источники углерода.

но могут расти в интервале температур от 6,5 до 46 ⁰С; оптимум рН 7,0—7,5, но возможен рост в пределах рН от 4,2 до 9,3. Хорошо выдерживают повышенное осмотическое давление, поэто­му элективной средой для них служат среды с высокой концентрацией соли — желточно-солевой или молочно-солевой агар. При росте на желточно-солевом агаре образуют мутные круглые ровные колонии кремового, желто­го или оранжевого цвета.

присутствии кислорода и наиболее выражено на средах, со­держащих кровь, углеводы или молоко, одна­ко пигментообразование не является видовым признаком. На желточно-солевом агаре образуют колонии, окруженные радужным венчиком за счет образования фермента лецитовиллазы. На кровяном агаре образуют колонии с зоной гемолиза. На жидких средах дают равномерное помутнение, а затем рыхлый осадок, превращающийся в тягучую массу.

среде с глюкозой (положительная реакция Фогеса— Проскауэра). выделяют аммиак при росте в аргениновом бульоне, восстанавливают нит­раты до нитритов или азота, активно гидролизуют белки, гиппурат, жиры и твины, рас­щепляют многие углеводы в аэробных усло­виях до уксусной кислоты и углекислого газа. Эскулин и крахмал, как правило, не гидролизуют, индола не образуют. Родовым свойством является ферментация глюкозы в анаэробных условиях с образованием молочной кислоты, что отличает стафилококки от микрококков. Дифференциацию видов стафилококков про­водят по следующим свойствам

и тейхоевые кислоты клеточной стенки, типоспецифические АГ, хлопьеобразующий фактор и капсула. Видоспецифичными АГ являются тейхоевые кислоты: для S. aureus — рибит-тейхоевая, а для S. epidermidis — глицеринтейхоевая; у S. saprophyticus выявляют оба типа кислот.

клеточной стенки, фер­менты агрессии и токсины.
Микрокапсула защищает бактерии от фагоцитоза полиморфно-ядерными фагоцитами, способствует адгезии микробов и их распространению по тканям. При выращивании in vitro обычно не образуется.
Компоненты клеточной стенки стимулируют развитие воспалительных реакций: усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами, активируют систему комплемента и являются мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов.

калликреинкининовую системы, а также облегчабт адгезию к эпителиальным по­верхностям.
Белок А (агглютиноген А) неспецифически связывает Fc-фрагменты молекул IgG (что активирует компоненты комплемента по классическому и альтернативному путям) и усиливает активность естественных киллеров. Активация комплемента приводит к проявле­нию различных местных и системных реакций, например анафилаксии, феномена Артюса, угнетению активности фагоцитов и т. д.

микробицидных ме­ханизмов фагоцитов; β-лактамаза разрушает молекулы β-лактамовых антибиотиков; липазы облегчают адгезию и проникновение в ткани. Коагулаза, существующая в трех антигенных формах, вызывает свертывание сыворотки; сам фермент не взаимодействует с фибриногеном, а образует тромбиноподобное вещество, предположительно взаимодействующее с протромбином

синдрома «ошпаренной кожи»; токсин синдрома токсического шока (TSST-1), ответственный за развитие специфического симптомокомплекса; δ-токсин (лейкоцидин), ингибируюший всасывание воды и активи­рующий образование цАМФ (что имеет зна­чение при стафилококковых диареях), а также оказывающий цитотоксическое действие на полиморфно-ядерные лейкоциты; энтеротоксины A—F, ответственные за развитие пищевых интоксикаций (энтеротоксины В и С также приводят к развитию синдрома токсического шока в случаях, не связанных с менструациями).

воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Довольно устойчивы к нагреванию — при 70—80 ºС погибают за 20-30 мин, при 150 °С — за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов, но резистентны к воздействию чистого этанола. Нередко обладают множественной лекарственной устойчивостью к целому ряду антибиотиков, в том числе к β-лактамам, особенно госпитальные штаммы.

биотопы организма человека: кожу, слизистую носа, зева, ротовой полости и т. д. Особенно много стафилококков на кожных покровах, где они являются доминирующей микрофлорой, особенно S. epidermidis.

значительно реже — больные животные, например, больные маститом коровы при пищевых стафилококковых отравлениях и энтероколитах. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений, который может являться носителем госпитальных штаммов стафилококка. В соответствии с Международной классификацией, различают постоянных носителей, у которых при посеве из полости носа всегда выделяется стафилококк, и перемежающихся носителей, у которых стафилококк выделяется время от времени.

для стафилококковых инфекций характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Они могут передаваться контактно через нестерильный медицинский инструмент, руки медперсонала, алиментарно с молочными продуктами, кондитерскими изделиями, аэрогенно, парентерально при инъекциях.
Восприимчивость к стафилококкам, как и ко всем УПМ, очень низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунокомпромиссных хозяев. Очень часто стафилококковая инфекция развивается на фоне вторичных иммунодефицитов, например, после перенесенной ОРВИ.

снижению иммунного статуса организма, стафилококки, наряду с другими УПМ, приобретают способность покидать свои нормальные биотопы на поверхности кожи и слизистых оболочек, преодолевать тканевые барьеры, в норме для них непреодолимые, причем даже и неповрежденные, и транслоцироваться во внутреннюю стерильную среду организма, т. е. в незаселенную экологическую нишу, размножаться там и вызывать типовую патологическую реакцию — воспаление. Клинически это проявляется в виде гнойно-воспалительных процессов различной локализации и степени тяжести — от местных ограниченных до тяжелых генерализованных, таких как сепсис и септикопиемия. Таким образом, стафилококковая инфекция в большинстве случаев развивается у иммунокомпромиссных хозяев, как эндогенная оппортунистическая инфекция.

Клинические проявления болезни могут быть самые разнообразные, они обусловлены не столько видом микроба, сколько характером пораженного органа.

болезни кожи и подкожной клетчатки, из кото­рых у новорожденных наиболее распространенными являются пиодермия, везикулопустулез, пемфигус, эксфолиативный дерматит; у более старших детей и взрослых — абсцесс, фурункул, гидроадениты, пана­риций, множественные абсцессы и др.;
• болезни органов дыхания, из которых наиболее часты ангина, плеврит, пневмония;
• болезни нервной системы и органов чувств — ме­нингит, отит, конъюнктивит, дакриоцистит и др.;

пищевая интоксикация;
• болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани — артриты, остеомиелит, периостит и др.;
• болезни системы кровообращения — эндокардит, перикардит, флебит и др.;
• болезни мочеполовых органов — пиелит, цистит, уретрит, мастит, эндометрит, орхит и др.;
• стафилококковый сепсис.

воспалительных очагов в поражаемых органах и тканях, сопровождаются температурой, интоксикацией, нарушением самочувствия, выраженных в зависимости от степени поражения и поражаемого органа. Протекают остро или хронически. В то же время стафилококки могут вызывать нетипичные заболевания, такие как синдром «ошпаренных младенцев» и др.

инфекциях.

слизистой носа и зева, рвотные массы, испражнения и др.,— выбирается в зависимости от клинической картины болезни.
Лабораторная диагностика включает бактериологический и серологический методы.

инфекции, особенно если больной получал массивную предшествующую антибиотикотерапию и выделить возбудителя не удается.

комплексной терапии, включающей адекватное хирургическое вмешательство (санация гнойных очагов), рациональную антибиотикотерапию и иммунотерапию. При невозможности направленной антибиотикотерапии, до получения результатов антибиотикограммы следует отдать предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, например полусинтетическим пенициллинам. С учетом того, что стафилококковой инфекцией страдают преимущественно иммнокомпромиссные лица, таким больным показана иммуностимулирующая терапия.

больных и носителей инфекции. Важное значение имеет ежедневный осмотр медперсонала, особенно в родильных, реанимационных и хирургических отделениях, с целью выявления и отстранения от работы лиц с ГВЗ (особенно кистей рук и носоглотки), антибиотиками носителей стафилококков недопустима.
С целью разрыва механизмов и путей передачи, в стационарах устанавливают строгий санитарно-гигиенический режим, соблюдение правил асептики, антисептики, дезинфекции и стерилизации.
В отдельных случаях для создания искусственного приобретенного активного иммунитета проводят вакцинацию стафилококковым анатоксином или вводят стафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковую донорскую гипериммунную плазму. Показано также назначение иммуностимуляторов.

близкой к нулевой до очень высокой. Но в целом существует достаточно обоснованное мнение, что главным источником возбудителей стафилококковой инфекции в больничных стационарах являются носители из состава медицинского персонала. По данным Р. X. Яфаева и Л. П. Зуевой (1986), в урологических и травматологических стационарах основным источником возбудителей инфекции являются больные гнойно-септическими заболеваниями. Частота носительства стафилококков медицинскими работниками зависит от их функциональных обязанностей и уровня санитарной культуры, типа стационара, интенсивности эпидемического процесса и эффективности противомикробного режима. В отечественной литературе последних лет частота носительства стафилококков медицинскими работниками определяется в 14,9-72% к числу обследованных; на резидентное носительство приходится около 15-30% общего числа носителей.

дни после поступления больных в стационар начинается заселение (колонизация) слизистых оболочек и кожи больничными эковарами условно-патогенных бактерий, в том числе стафилококками. У части больных, особенно долго находящихся в стационаре, носительство приобретает хронический и распространенный характер, и такие люди становятся источником заражения воздуха и объектов больничной среды стафилококками, а в отдельных случаях могут послужить непосредственным источником возбудителей стафилококковой инфекции.

здесь выдвигаются больные с открытыми (сообщающимися с внешней средой) патологическими процессами, вызванными больничными эковарами стафилококков, а также медицинские работники с гнойно-воспалительными стафилококковыми заболеваниями кожи и острыми катаральными процессами в дыхательных путях и кишечнике стафилококковой этиологии или иной этиологии у стафилококковых носителей. Последняя категория очень опасных источников возбудителей инфекции должна быть полностью исключена отстранением их от работы, связанной с общением с больными.

воздушно-капельного, контактного и фекально-орального механизмов. Ведущим механизмом поддержания эпидермального стафилококкового процесса в больничных стационарах является воздушно-капельный, причем действуют оба пути - капельный и пылевой. Контаминированные стафилококком частицы аэрозоля или комочки слизи больного и носителя оседают на поверхности объектов, высыхают там и вместе с пылью вновь и вновь поднимаются в воздух, воздушным потоком разносятся по больничным.

и действию рассеянного света. Выживаемость стафилококков в воздухе в капельной фазе аэрозоля колеблется от десятков минут до нескольких часов. В пылевой фазе аэрозоля стафилококки выживают более длительное время, чем на многих поверхностях. Высокая активность воздушно-капельного механизма передачи стафилококков обусловлена высокой частотой носительства стафилококков, легкостью их выделения в воздух, длительными сроками выживания в пылевом аэрозоле, активной миграцией по больничным помещениям с воздушными, людскими и транспортными потоками, трудностью ограничения выделения возбудителя из дыхательных путей и защиты людей от инфицирования микроорганизмами, находящимися в воздухе.

спущенный эпителий, волосы, моча и др.), а также в случаях мануальных и инструментальных диагностических и лечебных вмешательств в пораженные органы (руки, иструментарий, перевязочный материал и др.). Передаче стафилококков контактным путем способствует длительность выживания стафилококков на многих объектах больничной среды-от нескольких часов и дней до 190 сут. Стафилококки выявлены в растворах антибиотиков, антисептиков, дизинфектантов.

в этом случае является стафилококковая интоксикация. Нередко встречаются групповые заболевания, вызванные приемом содержащих стафилококковый энтеротоксин молочных изделий.

Л. Б., Бельская Н. А.