Презентация, доклад по ПМ 02. Осуществление лечебно-диагностических вмешательств в педиатрии на тему Организация и оказание сестринской помощи при заболеваниях детей периода новорожденности

ЖЕЛТУХЕ, ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННОГО

крови матери и плода по эритроцитарным антигенам (АГ), при этом АГ локализуются на эритроцитах плода, а антитела (АТ) к ним вырабатываются в организме матери

на мембранах клеток у матери.
Предпосылки для развития ГБН:
1. Наличие резус-положительного плода у резус-отрицательной беременной
Предрасполагает предшествовавшая изосенсибилизация, вследствие абортов, выкидышей, внематочной беременности, родов, при которых иммунная система матери вырабатывает антитела к эритроцитарным антигенам*
2. Вследствие групповой несовместимости у матери в большинстве случаев определяется O (I) группа крови, а у плода A (II) или (реже) B (III)
Развитие ГБН в результате конфликта по групповым факторам крови возможно уже при первой беременности*

несовместимости эритроцитов матери и плода выделяют:
 несовместимость по резус-фактору;
 несовместимость по системе АВО (групповая несовместимость);
 несовместимость по редким факторам крови.

отечная форма (гемолитическая анемия с водянкой);
 желтушная форма (гемолитическая анемия с желтухой);
 анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).

выделяют:
 осложненную форму (возможные осложнения: ядерная желтуха, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром и др.);
 неосложненную форму.

для которой с первых минут жизни ребенка характерны следующие признаки:
распространенные отеки, асцит;
выраженная бледность кожи и видимых слизистых; в части случаев - слабовыраженная желтуха;
гепатомегалия и спленомегалия.

зависит от выраженности гемолиза и степени гипербилирубинемии;
у части детей при первичном осмотре выявляется умеренно выраженное увеличение печени, у остальных выявляется спустя 6-12 часов после рождения;
раннее развитие желтухи (от момента рождения до 24 часов жизни).

заболевания:
бледность кожных покровов;
вялость, плохое сосание;
приглушенность тонов сердца;
увеличение печени и селезенки, как правило, при рождении отсутствует; гепатолиенальный синдром выявляется в динамике наблюдения; степень выраженности - умеренная.

К консервативному лечению относятся внутривенное введение иммуноглобулина и фототерапия, к оперативному – заменное переливание крови.

введение стандартного человеческого иммуноглобулина, эритроцитарной массы (при отечной форме).
2. Инфузионная терапия (при признаках обезвоживания или гипогликемии).
Токсическим действием обладает непрямой жирорастворимый билирубин, поэтому его уровень не может быть снижен путем введения раствора глюкозы. Нет убедительных доказательств того, что увеличение вводимой жидкости влияет на концентрацию билирубина в сыворотке крови*
3. При синдроме холестаза - урсодезоксихолевая кислота в виде суспензии из расчета 20-30 мг/кг/сут
4. Показана ранняя интенсивная (высокодозная) фототерапия в непрерывном режиме.

целесообразно комбинировать несколько методов ФТ;
 Источник света располагается на расстоянии 50 см над ребенком. Для усиления эффекта фототерапии лампа может быть приближена на расстояние 10-20 см от ребенка при постоянном наблюдении медицинского персонала и контроле температуры тела ;
 Проведение фототерапии должно выполняться в непрерывном режиме;
 Поверхность тела ребенка должна быть максимально открыта. Подгузник может быть оставлен на месте;
 Глаза и половые органы должны быть защищены светонепроницаемым материалом;
 Суточный объем жидкости, который ребенок получает энтерально или парентерально, необходимо увеличить на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка;
 Спустя 12 часов после окончания фототерапии необходимо выполнить контрольное исследование билирубина

антител, родивших резус-положительного ребенка. Выполняется в первые 72 часа после родов путем введения 300 мкг анти-Д-иммуноглобулина