Презентация, доклад ЛЕКЦИИ на тему Бронхиальная астма (БА) Профессиональный модуль 01. Диагностическая деятельность.

Осложнения.
Бронхиальная астма. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, лабораторная и инструментальная диагностика.

основным патогенетическим механизмом которого служит гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основным клиническим проявлением – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Приступы удушья, а также характерные для бронхиальной астмы кашель, чувство «заложенности» в груди, эпизоды свистящих дистанционных хрипов возникают преимущественно в ночные или утренние часы и сопровождаются частично или полностью обратимой ( спонтанно или вследствие лечения) бронхиальной обструкцией.
По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Астма неуточненная
J46 Астматический статус

организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагины). Нередко клинически атопия проявляется вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергическим дерматитом.
Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают:
домашние аллергены:
домашняя пыль,
шерсть и перхоть животных,
тараканий аллерген,
грибковый аллерген
внешние аллергены:
пыльца растений
некоторые медикаменты:
аспирин
другие НПВП
химические сенсибилизаторы на рабочем месте:
канифоль,
соли платины, никеля, кобальта
хлорамин,
формальдегид и др.
Усугубляющие (способствующие) факторы: увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов:
респираторные вирусные инфекции,
активное и пассивное курение,
загрязнение воздуха,
низкий вес при рождении,
паразитарные инфекции.

сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом;
патохимическую – характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления – гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.
патофизиологическая стадия - обусловлена активностью медиаторов аллергического воспаления. Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции:
острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);
подострая – (вследствие отека слизистой дыхательных путей;
хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи;
необратимая перестройка бронхиальной стенки.
Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм.

инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов;
скоплением вязкой слизи в просвете бронхов;
деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия;
гиперфункцией подслизистых желез;
интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью;
нарушением микроциркуляции;
склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

Форма бронхиальной астмы:
Атопическая (аллергическая, экзогенная)
Неатопическая (неаллергическая, эндогенная)
Отдельные клинические варианты неатопической БА:
аспириновая астма
астма физического усилия
С. Смешанная

1 раза в неделю;
короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
ночные симптомы 2 раза в месяц и реже;
отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
ПСВ больше 80% от должного и суточного колебания ПСВ < 20%. 
легкое персистирующее (постоянно пребывающее) течение:
симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
обострения заболевания могут нарушить физическую активность и сон;
ночные симптомы возникают чаще 2 раза в месяц;
ПСВ больше 80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%. 
течение средней тяжести:
ежедневные симптомы;
обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
ежедневный прием ß2-агонистов короткого действия;
ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ больше 30%
тяжелое течение:
постоянные симптомы в течение дня;
частые обострения;
частые ночные симптомы;
физическая активность значительно ограничена;
ПСВ меньше 60% от должного, суточные колебания ПСВ больше 30%

тяжести,
ремиссия или обострение с указанием степени тяжести обострения.
В случае необходимости эта схема уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее формулируются сопутствующие синдромы и заболевания.
Примеры диагнозов:
Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения. ДН 0 ст.
Бронхиальная астма, смешанная, лёгкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение ДН I ст.
Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, лёгкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы. ДН II ст.
Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжёлое течение, тяжёлое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа. ДН II.
Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжёлое обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.

предвестников
разгара
обратного развития

и интенсивности симптомы:
вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа,
чихание,
сухость в носовой полости,
приступообразный кашель,
общее возбуждение, бледность,
холодный пот,
учащенное мочеиспускание,
зуд верхней части грудной клетки и шеи.

сжатия за грудиной. Однако, удушье может возникать и внезапно без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности. Беспокоит продуктивный или малопродуктивный кашель. Приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья (кашлевой вариант астмы).
Осмотр. Пациент принимает вынужденное положение - ортопноэ. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Кашель с мокротой, которая имеет слизистый или слизисто-гнойный характер, вязкая, скудная, вплоть до образования слепков, трудно отделяемая.
Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует.
Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество разнотональных сухих свистящих хрипов.
Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Абсолютная тупость сердца из-за острого вздутия легких не определяется.
При осложненном течении болезни типичный приступ удушья может переходить в астматический статус с развитием комы, асфиксии, слабости миокарда и смерти.
Для астматического статуса характерны следующие признаки:
Пациент находится в положении ортопноэ, отмечают повышенную потливость, цианоз.
Беспокоит кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. При аускультации выявляют резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, хрипы. В более тяжелых случаях отмечают полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).
Могут регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС и парадоксальный пульс (нарушение ритма, заключающееся в резком уменьшении, а иногда исчезновении пульсовых волн при вдохе и увеличении пульсовых волн при выдохе).

течении), но может затягиваться на длительное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких, сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.
Появление клинической картины (симптомов астмы) зависит от тяжести течения бронхиальной астмы.

неделю;
короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
ночные симптомы 2 раза в месяц и реже;
отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
ПСВ больше 80% от должного и суточного колебания ПСВ < 20%.
 
легкое персистирующее (постоянно пребывающее) течение:
симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
обострения заболевания могут нарушить физическую активность и сон;
ночные симптомы возникают чаще 2 раза в месяц;
ПСВ больше 80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%.
 
течение средней тяжести:
ежедневные симптомы;
обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
ежедневный прием ß2-агонистов короткого действия;
ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ больше 30%
тяжелое течение:
постоянные симптомы в течение дня;
частые обострения;
частые ночные симптомы;
физическая активность значительно ограничена;
ПСВ меньше 60% от должного, суточные колебания ПСВ больше 30%

и эозинофилия.
Общий анализ мокроты: мокрота часто двухслойная, находят много эозинофилов, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.
Бактериологическое исследование мокроты. Определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Рентгенография органов грудной клетки: во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
Исследование функции внешнего дыхания:
пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раза/сут (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента БА, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:
ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%
½(ПСВ вечером + ПСВ утром)

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания.
Спирография. Важный диагностический критерий подтверждающий диагноз БА - значительное увеличение ОФВ1(более чем на 20%) и ПСВ (более чем на 20%) после ингаляции агонистов ß2-адренорецепторов (Сальбутамол).
Аллергологическое обследование: Кожные тесты с атопическими и инфекционными аллергенами, являются основным инструментом для диагностики аллергии у больных БА.
Определение специфических Ig E (иммуноглобулинов Е) в сыворотке крови.
ЭКГ: в период приступа (особенно у пожилых) выявляются перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Реже могут быть экстрасистолия, ишемия и дисфункция левых отделов сердца (выявляемая на ЭхоКГ).

инфекции;
Бронхиолит;
Пневмония
Бронхоэктазы;
Ателектазы;
Пневмоторакс;
ТЭЛА;
Инородное тело;
Туберкулез легких;
Саркоидоз;
Экссудативный плеврит;
Психогенные реакции;
Кифосколеоз;
Слабость дыхательной мускулатуры;
Муковисцидоз;
Опухоли.

БА);
Гиповентиляционная пневмония;
Пневмосклероз ;
Спонтанный пневмоторакс (с появлением эмфиземы под кожей или в средостении) на высоте приступа (часто обусловлен врачебными манипуляциями – использованием интермитирующего положительного давления и лаважа бронхов);
Ателектаз или коллапс легких (вследствие слизистых пробок), которые нередко трудно выявить рентгенографически.
 Сердечные (нередко обусловлены приемом больших, токсических доз Теофиллина и ß2-агонистов):
Падение АД;
Остановка сердца;
Инфаркт миокарда;
Аритмии;
Дистрофия миокарда;
Острое легочное сердце (редко хроническое).
 Желудочно-кишечные (часто вызваны приемом оральных ГКС):
Пептическая язва;
Кровотечение;
Перфорация язвы;
 Метаболические:
Гипокалиемия (обусловлена приемом ГКС и ß2-агонистами);
Метаболический ацидоз.
Гипоксические повреждения мозга (дыхательная энцефалопатия).

переносимость антиастматических препаратов
быстрое развитие побочных реакций на кортикостероиды.
В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом и прежде всего ИБС с левожелудочковой недостаточностью, ЭКГ, эхокардиография и др., которые обычно проясняют картину бронхиальной астмы.

астмы. Кашель часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза необходимо исключить патологические процессы, дающие сходную симптоматику (прием ингибиторов АПФ, хронический риносинусит).
Подтвердить диагноз БА помогает аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ, а также провокационный тест с гистамином или ацетилхолином.

причем, приступы удушья возникают в течение 10 мин после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

астмы,
полипозная риносинусопатия,
непереносимость аспирина в анамнезе.
При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами:
исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, асфен, аскофен, теофедрин, новоцефальгин, вольтарен, бруфен;
исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженное и др.;
исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.;
исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.
Лечение таких пациентов, помимо основной астмы, должно включать лечение обструкции носовых ходов.

некупирующимся АС (развитие асфиксии за счет резкой обструкции мелких бронхов вязкой мокротой) или внезапной смертью (вследствие фатальной кардиальной аритмии – фибрилляции желудочков), вызванной парадоксальным воздействием избыточного количества ß2-агонистов с собственной адреналовой системой астматика в условиях стресса, который сопровождается большим выбросом эндогенных катехоламинов.