Презентация, доклад Дифтерия у детей

« Дифтерия у детей»

ГАОУ СПО РК
«Евпаторийский медицинский колледж»

Подготовила преподаватель Панченко Л.В.

с образованием фибринозной пленки и явлениями общей интоксикации в результате действия экзотоксина.

запахом пленка образуется на слизистой оболочке зева, миндалин, гортано-глотки, носа, может спускаться вниз по трахее и вызывать сужение верхних дыхательных путей, истинный дифтеритический круп, опасный развитием асфиксии, удушья

отмечал развитие парезов и параличей лицевой мускулатуры, мягкого неба и верхних конечностей

Четкую картину дифтерии гортани описал в своем произведении французский писатель Г.Флобер (1821-1880), потерявший от дифтерии двух своих близких родственников и переболевший в детстве ею сам.

Клебс Ф. Леффлер

изогнутые палочки с расширениями на концах.
Неподвижны.
Спор и капсул не образуют.
Крайне устойчивы во внешней среде:
хорошо переносят высушивание,
воздействие низких температур
(до минус 20 °С),
могут долго сохраняться на предметах ухода и игрушках, не теряя своих патогенных свойств.
Быстро гибнут:
при кипячении - через 1 мин,
при воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и т. д.) - через 1—10 мин.
Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать токсин, подавляющий биосинтез клеточного белка.

кратковременным от 1 до 7 дней и затяж­ным до1 месяца).

Путь передачи инфекции:

♦ воздушно-капельный
♦ воздушно-пылевой
♦ контактно-бытовой
♦ пищевой.

и половых органов, а также раневая поверхность кожи.

эпителия

5.паралитическое
расширение
сосудов

6. повышение
проницаемости
стенок

7. пропотевание
экссудата,
богатого белком

8. белок свертывается,
образуя на поверхности
слизистой фибринозный
налет

1. Входные ворота

9.

Общетоксическое
действие.
Токсин, поступает в
кровоток, вызывая
интоксикацию:
-поражение сердца,
-почек,
-нервной системы,
-надпочечников.

кровоизлияний и гибели клеточных элемен­тов (миокардит). Исход таких миокардитов - образование соеди­нительной ткани на месте погибших волокон.
. Поражение нервной системы связано с гибелью клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах возникает неврит (вследствие гибели миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проводимости нервных импульсов на попе­речно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мяг­кого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыха­тельных мышц.
. В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпо­чечники (в основном, мозговое вещество, где образуется адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности.

дней , в среднем 7 дней.
Клинические формы определяются локализацией патологического процесса (зев, нос, глаз, гортань, кожа, половые органы)

формы дифтерии зева:

1   локализованную (легкую);

2   распространенную (среднетяжелую);

3   токсическую (тяжелую).

боль в горле при глотании;
умеренно увеличенные шейные лимфатические узлы;

перламутровым блеском,
тесно спаяны с подлежащими тканями,
снимаются с трудом,
после снятия налета подлежащие ткани кровоточат.

форма

пленчатая форма

в горле, усиливающиеся при глотании.

не только всю поверхность миндалин,
распространяются на небные дужки, заднюю стенку глотки и маленький язычок.

до 40°С
♦ отмечаются значительные боли при глотании;
♦ быстро развиваются обширные плотные налеты,
беловато-се­рые или грязно-серые, слизистая
ротоглотки темно-красного цвета, резко отечная,
отек бывает выражен настолько резко, что язычок
сдавлива­ется и ущемляется миндалинами;
♦ дыхание затруднено, храпящее (стеноз глотки), голос сдав­ленный с носовым оттенком;
♦ речь невнятная, рот полуоткрыт, губы сухие, язык обло­жен, отмечается своеобразный сладковатый, тошнотвор­ный запах изо рта;
♦ иногда наблюдаются сукровичные выделения из носа.
♦ развивается наиболее типичный симптом токсической фор­мы - отек шейной клетчатки , «бычья шея»

степень – до ключицы

3 степень – ниже ключиц

:
постепенное развитие
основных симптомов в
течение нескольких дней
с развитием удушья

становится грубым, лающим.
Голос осипший
Через 1-3 дня – афония, кашель беззвучный.
Интоксикация и гипоксия нарастают

втяжение податливых мест грудной клетки :
эпигастральной области,
межреберных промежутков,
над- и подключичных ямок,
яремной ямки.
кашель беззвучный;
пульс ослабевает и постепенно исчезает;
нарастает цианоз.

страх, выражен цианоз,холодный пот;
Затем ребенок становится вялым, сонливы, перестает метаться; ♦ дыхание становится поверхностным, частым; ♦ пульс нитевидный, едва ощутимый, АД падает; ♦ во время появления нового приступа удушья может насту­пить быстрая смерть от асфиксии.

дыхания;
- сукровичное отделяемое из одной половины носа;
затем слизисто-гнойные или гнойно-кровянистые выделения;
- образуются типичные пленки на слизистой.

с сужением глазной щели.

Общее состояние удовлетворительное.

антитоксической сыворотки.

!!! Патогенетическая терапия:

дезинтоксикационная терапия
противовоспалительные средства
глюкокортикостероидыне гормоны

1894 году.

раз сыворотки
II введение – через 20 минут п/к 0,1 мл неразведенной сыворотки
III введение – через 30-60 минут – в/м полная доза

А.М.Безредка

терапия: гемодез, 5% раствор глю­козы, реополиглюкин, неокомпенсан, альбумин, полиион­ные растворы.
5. Антибиотики: пенициллин, ампициллин, препараты цефалоспоринового ряда (при реинфекции), курс 7-10 дней.
6. Плазмаферез и гемосорбция при тяжелых формах и при позднем начале лечения (с заменой криогенной плазмой до 70-100% циркулирующей крови).
7. Кортикостероиды - при токсических формах и при крупе.
8. Витаминотерапия.
9. Оксигенотерапия.

растворами гидрокортизона, тепловые и отвле­кающие процедуры. При неэффективности медикаментоз­ного лечения крупа - интубация трахеи, а при нисходя­щем крупе - трахеостомия.
12. Посиндромная терапия (лечение миокардита, нефрита, па­раличей и других осложнений - по принятым схемам).
13.Лечение бактерионосителей:
♦ курсы антибиотикотерапии: препаратами тетрациклинового ряда или эритромицином в течение 7 дней;
♦ санация очагов хронической инфекции;
♦ общеукрепляющая терапия (полноценное питание, курсы витами-нотерапии);
♦ при длительном бактерионосительстве вводится вакци­на «Кодивак» по 1-2 мл, подкожно 2-3 раза с интерва­лом в 3-5 дней,

и изоляция больного
2. На очаг накладывается карантин на 7 дней
3. Выявление контактных, взятие их на учет(мазок из ротоглотки и носа на BL)
4. Санация бактерионосителей токсигенных коринебактерии.
5. Заключительная дезинфекция после изоляции и выздоров­ления больного.
6. Бактериологическое обследование больных с очагами хронической инфекции, ангинами
7. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами дифте­рии - в течение 6 месяцев

Активная иммунизация
Иммунизация проводится вакциной АКДС
(коклюшно-дифтерийно-столбнячная)  
Вакцинация проводится трехкратно в 3 мес; 4,5 мес;
6 мес
Далее проводится ревакцинация :
первая – в 18 мес;
вторая – в 7 лет;
третья – в 14 лет.
Вторая и третья ревакцинации
проводятся АДС-анатоксином

рис.3

рис.4

рис.1











рис.2

рис.3

рис.4

Сестринское вмешательство. > Информировать пациента и его родителей о причинах раз­вития дифтерии > Убедить родителей и ребенка, в необходимости срочной госпитализации > Осуществлять контроль за соблюдением ребенком строгого постельного режима > Проводить мониторинг жизненно важных функций (темпе­ратуры, пульса, АД, ЧДД и пр.). > Своевременно выполнять назначения врача. > Организовать проведение текущей дезинфекции > Контролировать питание ребенка.

болезнями». Ростов –на-Дону, «Феникс» 2015 г., 223-226.

Повторить алгоритмы :
«Разведение и введение антибиотиков»
«Измерение температуры и графическая запись»
«Применение пузыря со льдом»