Презентация, доклад Аномалии развития плода и плодых оболочек

развития плода
и плодных оболочек

Выполнила: Серік Көркем



Павлодар, 2015 г.

болезнью. Трофобластическая болезнь подразделяется на пузырный занос, доброкачественное течение патологического процесса и хориокарцино-му (хорионэпителиому) — злокачественное течение заболевания.

связь заболевания с предшествовавшей беременностью. Признаком развития заболевания является появление новообразований, происходящих от трофобласта, образование которого обусловлено слиянием женской и мужской половых клеток. Все изменения в связи с патологией объясняются тем, что изначально клетки тро-фобластического эпителия обладают повышенной способностью разрушать материнские ткани и сосуды, что необходимо в момент имплантации плодного яйца в эндометрий. Несмотря на это, при нормально протекающей беременности данная особенность не приводит к ощутимым патологическим изменениям структуры ткани и кровоснабжения, что обеспечивает в дальнейшем полноценное развитие плода.

двух типов: внутренний слой клеток — цитотро-фобласт и внешний слой клеток — синцитио-трофобласт. Пространства в синцитиотрофобласте появляются на девятый день развития плаценты, в дальнейшем формируются ворсины хориона, которые обильно снабжаются кровеносными сосудами. Некоторые спиральные артерии матки, эрозируемые вторгшимся в них синцитиумом трофобласта, открываются непосредственно в межворсинчатые лакуны, и таким образом материнская кровь вступает в прямой контакт с клетками плаценты.

недели беременности плацента продуцирует лакто-ген (хорионический соматомаммотропин) и другие гормоны. Отдельные гормоны в процессе беременности синтезируются самостоятельно плодом. Все синтезируемые во время беременности гормоны можно подразделить на три группы:

- гормоны, продуцируемые плацентой;

- гормоны, продуцируемые системой «плацента — плод»;

- гормоны, продуцируемые плодом.

теорий возникновения трофобластической болезни.

Хорионэпителиома со свойствами яйцеклетки и опухолевый процесс возникают непосредственно сразу после оплодотворения яйцеклетки. При этом считается, что заболевание яйцеклетки возникает уже в яичнике, который содержит злокачественные элементы. В свою очередь, гибель зародыша обусловлена прекращением кровообращения и доступа кислорода, что приводит к запустеванию кровеносных сосудов, отсутствие которых может явиться причиной дегенерации. В результате нехватки питательных веществ и кислорода полностью изменяется функция ворсинчатого эпителия, кроме того, это приводит к пролиферации и увеличению гистологической и секреторной активности клеток Лангханса и плазматических клеток.

женщины децидуального эндометрита, который и приводит к вторичному перерождению ворсин.

По данным некоторых источников, отмечена высокая частота трофобластической болезни после перенесенного азиатского гриппа, т. е. предполагается вирусная трансформация трофобласта.

Неменьшая роль в возникновении хорионэпителиомы отведена недостатку питания (в частности, деффециту белка в пище), который приводит к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца, в результате чего возможна опухолевая мутация клеток.

повышает проницаемость окружающих тканей и тем самым способствует попаданию элементов трофо­бласта в кровеносные сосуды. Поэтому-то повышенное содержание гиалуронидазы в тканях хорионэпителиомы является одной из причин разрушения сосудистых стенок и метастазирования, чем и объясняется злокачественное течение этого заболевания.

(деструи-рующая хориоаденома);

- хориокарцинома.

с инфильтрацией их трофобластическими элементами, при этом их злокачественность крайне низкая. Синцитиома по своему морфологическому строению в некоторых слу­чаях напоминает хориокарциному. Следует заметить, что гистологически диагностика синцитиомы достаточно затруднительна, а диагностика по данным изучения материала, полученного при выскабливании, не всегда достоверна.

еще не полностью. Недостаточно выяснена также этиология нарушений развития и заболеваний плаценты и оболочек.

только внешние условия, но и организм матери) оказывают неодинаковые действие. В самый период развития ( с момента оплодотворения и до имплантации) повреждающий эффект вредных факторов чаще всего выражается в замедлении развития и гибели зародыша.
После имплонтации и до 8-10 нед. Происходит образование зачатков органов плода и плаценты. В этот период развития зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов.
У пожилых родителей рождение детей с аномалиями развития наблюдается чаще, чем у молодых.

можно разделить на две группы:
*Наследственные (патология передается ребенку от одного или обоих родителей через мутированные гены);
*Тератогенные факторы:
Прием лекарственных препаратов (неконтролируемый прием лекарственных средств может привести к различным порокам развития);
Вредные привычки матери (курение, прием алкоголя и наркотических препаратов);
*Инфекционные заболевания (корь, краснуха, цитомегаловирус и др.);
*Воздействие ионизирующего облучения;
*Воздействие химикатов (бензол, ртуть);
*Механические факторы (опухоли матки, неправильные положения плода);
Травма матери в первом триместре;
Профессиональные вредности родителей.

что несовместимы с жизнью: плод погибает в период внутриутробной жизни или вскоре после рождения. Встречаются аномалии развития одного органа или участка тела, аномалии развития некоторых органов( губ, пальцев, половых органов и др.), не препятствующие развитию родившегося ребенка.
Пороки развития, заболевания, внутриутробная смерть плода.

которая омывает головной и спинной мозг, в желудочках мозга. Количество жидкости бывает различным, иногда достигает 2- 3 литров. Под влиянием накапливающейся жидкости головка увеличивается, швы расходятся, мозг подвергается атрофии от давления жидкости. Гидроцефалия может быть результатом порока развития или вызвано инфекцией (сифилисом, менингитом).

мозга, лицевая часть черепа достаточно развита; маленькая голова расположена непосредственно на плечевом поясе. Анэнцефалы рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения.

переносицы. Плод может рождаться живым, но обычно умирает в период новорожденности.

Расщепление вызывают хромосомные дефекты и аномалии развития.
Заячья губа – расщепление верхней (челюсти) губы. Эти аномалии не препятствуют правильному развитию ребенка. Они устраняются путем пластических операций.

позвоночника могут быть следствием вирусной инфекции, облучение и воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды.









Заращение заднепроходного отверстия угрожает жизни ребенка. При данной аномалии требуется оказание неотложной хирургической помощи.

стопах. При полидактилии у ребенка отмечаются добавочные нормально развитые пальцы или их рудиментарные придатки на руках или на ногах. Диагностика полидактилии основана на визуальном осмотре конечностей, данных рентгенографии костей и пальцев кисти/стопы, результатах генетического консультирования. Лечение полидактилии заключается в хирургическом удалении дополнительных пальцев с использованием при необходимости, кожной, сухокожной или костной пластики.

они могут быть здоровы. Вероятность у наследования полидактилии детьми состовляет 50%.
- Симптом сложных хромосомных нарушений (Синдром Патау) и генных синдромов (Синдром Меккеля).
-Причины изолированной полидактилии точно не установлены. Предполагается, что данная врожденная деформация возникает на 5-8 неделе эмбриогенеза и обусловлена увеличением числа мезодермальных клеток

классифицирующих аномалии развития, наиболее простой и удобной с практической точки зрения является та, которая подразделяют их на тяжелые и легкие. Тяжелые аномалии требуют терапевтического или хирургического лечения. Легкие аномалии не требуют указанного лечения, не представляют собой серьезных проблем, не влияют на образ жизни и ее предполагаемую продолжительность.
После обнаружения нескольких легких аномалий следует проводить тщательный поиск скрытых пороков, в особенности со стороны сердца, почек или позвоночника.
Мелкие анатомические отклонения, выявляемые при эхографии, позволяет заподозрить наличие более сложного комплекса аномалий или хромосомной нарушений. Например, голова в форме «лимона» обычно связана с расщелиной позвоночника, в то время как общий антриовенртикулярный канал чаще, чем другие пороки сердца , встречается при синдроме Дауна.