Слайд 1ОТЕК ЛЕГКИХ
Презентацию выполнена студентка 641 группы
Багакашвили Изабела
преподаватель: Филиппова Н.В.
Аркадакский филиал государственного
автономного профессионального образовательного учреждения
Саратовской области
«Балашовский медицинский колледж»
Слайд 2ОТЕК ЛЕГКИХ
Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство
или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.
Слайд 3ОТЕК ЛЕГКИХ
Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает
нормальное
количество.
Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.
Слайд 4ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА
Слайд 5Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам
4 анатомических пр-ва
Сосудистое
Интерстициальное
Альвеолярное
Лимфатическое
Слайд 6Факторы, предохраняющие легкие от отека
Развитая лимфатическая система
Низкая проницаемость
легочных капилляров для жидкости
Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков
Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов
Слайд 7НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ
трансфузионная гиперволемия;
гипопротеинемия < 25 г/л
(только при наличии других предрасполагающих факторов);
почечная, печеночная недостаточность;
шок анафилактический, септический;
острый панкреатит, жировая эмболия;
тяжелая травма грудной клетки;
ТЭЛА, геморрагический шок;
тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
утопление;
отравление газами;
ЧМТ, ОНМК.
Слайд 8Классификация отека легких
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ
повышение легочного капиллярного давления
(25-30 мм рт. ст. и выше)
снижение онкотического давления плазмы
или сочетание обеих механизмов
ОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ
обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов
Слайд 9Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.Albert, 1986)
ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО
ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
поражение аортального клапана
артериальная гипертензия
поражение коронарных артерий
кардиомиопатии
повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии)
аритмии
гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости
сдавливающий перикардит
ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ
поражения митрального клапана
миксома левого предсердия
ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ
повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии
фиброзирующий медиастенит
врожденные сердечно-сосудистые аномалии
НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
ЧМТ
судороги
острые сосудистые поражения головного мозга
Слайд 10Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ
Инфекция (бактериальная, вирусная)
Ингаляция
раздражителей
Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов)
Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит)
Нарушение свойств крови (ДВС)
Гипериммунные реакции
Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит)
Слайд 11СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ
I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического
выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему.
Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве.
II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков.
III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью.
напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны
опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы
Слайд 12Клиническая картина кардиогенного отека легких
Нарастающая выраженная одышка
Ортопноэ
Цианоз
Кожа: сероватого оттенка, холодная, холодный
пот
Хрипы (слышимые на расстоянии)
Иногда красная пенистая мокрота
Тахикардия, снижение артериального давления вплоть до шока
Вначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)
Слайд 13Рентгенографические признаки отека легких
Усиленный сосудистый рисунок
Нечеткие контуры сосудов
Увеличение размеров сердечной
тени
Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля)
Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии)
Инфильтрация в перибронхиальных отделах
Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки”
Выпот в плевральную полость
Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)
Слайд 14ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ
Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше).
При
сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют ИВЛ.
Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле.
Полный покой, устранение боли и возбуждения.
Слайд 15Медикаментозное лечение
Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того, расширяет вены большого
и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 10—25 мин, до достижения эффекта.
Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 20—40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут.
Нитроглицерин — преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.
Слайд 16Медикаментозное лечение
Нитропруссид натрия - широко используют при отеке легких в
качестве дополнительного средства, особенно при острой митральной недостаточности и артериальной гипертонии Подбирая дозу, ориентируются на результаты исследования параметров гемодинамики.
Инотропные средства, такие, как добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы, применяют в случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией и шоком. Эти средства используют после проведения первоочередных лечебных мероприятий.
Слайд 17Механические способы уменьшения застоя в легких
Их нельзя рассматривать как альтернативу
медикаментозного лечения.
Применяют, когда нужно добиться быстрого, но кратковременного улучшения.
На три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты тонометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 15—20 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность.
Слайд 18Механические способы уменьшения застоя в легких
Когда иными способами ОЦК снизить
трудно (например, при почечной недостаточности), иногда проводят кровопускание (250—500 мл).
Более эффективными в сравнении с кровопусканием средствами являются экстренный гемодиализ и ультрафильтрация.