Презентация, доклад на тему Анемии: клинико-диагностические алгоритмы, принципы лечения (часть 2).

к.м.н. Виноградов С.В.

ГБПОУ МО «Московский областной медицинский колледж № 2»

заболевание обусловленное дефицитом витамина В12 и нарушением синтеза ДНК, проявлющееся мегалобластным типом гемопоэза и нарушениями функций нервной системы, встречается преимущественно в пожилом возрасте.

ВИТАМИН В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

вследствие отсутствия или снижении выработки внутреннего фактора Кастла в результате наследственного дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, резекции желудка, воздействии токсических факторов на слизистую желудка, снижении всасывания при поражениях тонкой кишки (хронический энтерит, резекция тощей кишки и т.д.)

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ (1)

лентецом (батриоцефальная анемия) или поглощением его большим количеством микробной флоры при множественном дивертикулезе кишечника.
В результате нарушений в системе транспорта витамина В12 при дефиците транспортного белка - транскобаламина вследствие его отсутствия или выработке антител к нему.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ (2)

незначительной физической нагрузке, жжение и боли в языке, потерю аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, снижение массы тела.
Беспокоят также нарушение чувствительности, ощущение пощипывания или покалывания в кончиках пальцев, боли в ногах, онемение в конечностях, пошатывание при ходьбе, мышечная слабость.

КЛИНИКА В12 - ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (1)

стороны сердечно-сосудистой системы - проявления анемического синдрома.
При исследовании пищеварительной системы обращает на себя внимание язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике языка.
При пальпации брюшной полости может отмечаться умеренное увеличение печени.

КЛИНИКА В12 - ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (2)

Церебральные нарушения.
Проявления:
некоординированная походка, атаксия, изменение позы Ромберга, арефлексия, патологические рефлексы, нарушения чувствительности, стойкие параличи нижних конечностей и др.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

кольца Кэбота.
Гиперсегментированные нейтрофилы и метамиелоциты.

мозг)

витамина В12 по 250 - 500 мкг в сутки. При фуникулярном миелозе дозу витамина В12 увеличивают до 1000 мкг в сутки, добавляют кофермент витамина В12 - аденозинкобаламин.
Критерием эффективности проводимой терапии является возникновение ретикулоцитарного криза - увеличение количества ретикулоцитов до 20 - 30% на 5 - 8 день лечения.
Этапы лечения:
1. Основной курс 4 - 6 недель до нормализации показателей крови.
2. Закрепляющий курс 6 - 8 недель по 500 мкг витамина В12 один раз в неделю.
3. Профилактический курс - по 500 мкг витамина В12 один раз в месяц в течение года.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ В12 - ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

жизни и повышенный распад эритроцитов (гемолиз), который может происходить внутриклеточно или внутрисосудисто.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

патологией эритроцитарных ферментов, нарушением синтеза гемоглобина и носительством аномальных нестабильных гемоглобинов.
Приобретенные гемолитических анемии разделяют на аутоиммунные (развивающиеся под влиянием антител к собственным эритроцитам) и возникающие в результате воздействия на эритроциты гемолитических ядов, механических факторов, вливания несовместимой крови и др.

ВИДЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

анемии, которая сопровождается увеличение числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм эритроцитов.
Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению.
При гемолизе эритроцитов за счет повышения свободного билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом.
Большое поступление свободного билирубина в печень вызывает повышение образования связанного билирубина и повышение его концентрации в желчи, что способствует образованию камней в желчном пузыре и желчных протоках.

ТЕЧЕНИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

характеризуются появлением резкой слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой, развитием желтухи.
При осмотре больного - желтушность кожных покровов и слизистых различной интенсивности. У больных с наследственными формами гемолитических анемий возможно наличие различных видов врожденной патологии скелета, башенный череп, микроофтальмия, синдактилия, полидактилия и др.
При исследовании сердечно-сосудистой системы - признаки анемического синдрома.
При пальпации живота отмечается болезненность в области желчного пузыря, наличие увеличенной селезенки.

КЛИНИКА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

(аутоиммунных) гемолитических анемий применяют глюкокортикоидные гормоны, иммунодепрессантные препараты.
При неэффективности терапии применяют плазмаферез, показана спленэктомия.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

кроветворения в костном мозге, чаще всего всех трех клеточных линий (эритроцито – лейкоцито - тромбоцитопоэза)

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

антибиотиков, препаратов золота.
Метастазов злокачественных опухолей.
В ряде случаев этиологический фактор выявить не удается, и такие анемии обозначаются как идиопатические.

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ могут возникать в результате воздействия различных факторов:

полипотентных стволовых клеток, снижается их количество с уменьшением эритроидных, гранулоцитарных и мегакариоцитарных колоний с угнетением пролиферации костномозговых клеток.

В результате возникает тотальная гипоплазия костного мозга со снижением образования эритроцитов, гранулоцитарных лейкоцитов и тромбоцитов.

утомляемость, повышение температуры тела, выраженную кровоточивость десен, кровотечения различной локализации.
При осмотре - выраженная бледность кожных покровов и слизистых. На коже отмечается наличие петехий, обширных кровоизлияний, наличие гематом, особенно в местах инъекций. Часто наблюдаются язвенно -некротические поражения миндалин, дужек и мягкого неба.
Со стороны сердечно-сосудистой системы - данные, характерные для анемического синдрома.
При обследовании дыхательной системы отмечаются различные проявления инфекционно - некротических процессов в виде бронхитов и острых пневмоний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

тромбоцитов (панцитопения).
Анемия носит нормохромный характер, кривая Прайс-Джонса существенно не изменена.
Количество ретикулоцитов значительно снижено, СОЭ увеличена.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

миелокариоцитов.
При гистологическом исследовании костного мозга, полученного методом трепанобиопсии, выявляется полное исчезновение костномозговых элементов, замещение их жировой тканью.

«Пустой» костный мозг

гемотрансфузии, трансплантация костного мозга, терапия глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ