Презентация, доклад по основам патологии на тему: Опухоли

теме: Опухоли
Учебная дисциплина: Основы патологии
Специальность: 34.02.01 «Сестринское дело»
Вид занятия: лекция
Количество часов: 2


г. Евпатория
2016г.

к человеку семи пядей во лбу с вопросом, что такое опухоль, то он не сможет ответить».

животном царстве нет такого представителя, у которого не встретилась бы злокачественная опухоль. По данным ветеринарных служб зоопарков, вскрытия павших животных показывают, что 3% из них погибает от рака. Это касается хищных млекопитающих, рыб и других.

от рака
Опухоли занимают второе место как причина смерти после с.с.заболеваний.
Согласно последним оценкам, в мире каждый пятый мужчина и каждая шестая женщина заболеют раком до достижения 75 лет.

канцерогенеза (Уильям Потт):
Теория Роуса (вирусная):
Теория мутаций:
Теория иммунодепрессии:

различных физических факторов (температура, ионизирующее излучение) и химических, так называемых канцерогенных, веществ (каменноугольная смола, 3,4-бензпирен, содержащийся в табачном дыме).

опухолей онкогенным вирусам.

смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.

Полиэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины или возможные в образовании опухолей.

(синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор)

различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи и слизистых, хронические воспалительные процессы.
Особенно важное значение при этом имеет дисплазия клеток, которая характеризуется выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия.
При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв в злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли.

лишь расположением тканевых элементов, соотношением паренхимы и стромы, отсутствием выводных протоков и т.д.

Межмышечная липома.

Липома. Слабо выраженный
Тканевой и клеточный атипизм.

своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли. Может изменяться их форма, размеры; может увеличиваться количество рибосом, лизосом, ядер, изменяться форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться. Кроме того, обменные процессы в клетках также начинают протекать в необычных, извращенных формах, что ведет к накоплению ненормальных продуктов обмена.

ДНК.
Акридиновый оранжевый.
люминесценция

опухолевые клетки похожи на клетки ткани, из которых она произошла, тем выше она дифференцирована. Если опухолевая клетка незрелая, больше похожа на стволовую (родоначальную клетку тканей), чем меньше у нее черт ткани, из которой она произошла, тем ниже она дифференцирована.

раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу («капсулу») со здоровой тканью;
2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их (деструирующий рост);
По отношению к просвету полого органа различают экзофитный рост, при котором опухоль растет в просвет полого органа, и эндофитный, при котором опухоль растет в глубь стенки органа.
При повторном появлении опухоли на том же месте, откуда она была ранее удалена тем или иным путем, говорят о рецидивировании опухоли.

до
серозной оболочки.

рост)

2. Язва – с блюдцеобразными
краями (экзофитный рост)

3. Киста – полость, заполненная
жидкостью.

4. Инфильтрат – эндофитный
рост
5. Смешанная форма – инфильтративно-язвенная

при экспансивном росте опухоли, что приводит к нарушению кровообращения и функций органа.
При инфильтрирующем росте кроме сдавления наблюдается и разрушение окружающих опухоль тканей и органов, что может привести не только к нарушению их функций, но и к тяжелым осложнениям: кровотечению, прободению стенки полого органа.

причиной угрожающих жизни состояний (например, острая кишечная непроходимость при опухолях кишечника).

опухоль поглощает большое количество питательных веществ
извращенные обменные процессы в опухолевых клетках являются причиной накопления недоокисленных продуктов метаболизма и интоксикации.
в связи с неравномерностью кровоснабжения различных участков опухоли в ее ткани легко возникают участки некроза,
Все вышеперечисленное приводит к характерным для опухолевого процесса общим проявлениям: анемии, гипопротеинемии, ускорению СОЭ, изменению содержания некоторых ферментов крови, раковой кахексии.
Кроме того, для некоторых опухолей характерно появление в крови аномальных веществ – опухолевых маркеров (например, появление α – фетопротеина при раке печени).

и злокачественными положение: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют

злокачественные
По стадии развития (ТNM)
T – tumor (T1,2,3,4)
N – nodulus (л. узлы)
M – метастазы

Астроцитома
Липома Эпендимома
Хондрома Менингиома
Остеома Синовиома
Ангиома Мезотелиома
Миома Лимфома

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинообразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
VII. Тератомы.

(чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез) и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.

и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, щитовидной, поджелудочной железы, пищеварительных желез, почек, матки и т.п.).

астроцитомы – из нейроглии,
невриномы – из шванновских клеток нервных стволов,
менингиомы – из паутинной мозговой оболочки и т.д.).

(они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);

2) регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относится лимфосаркома, лимфогранулематоз и т.д.).

benignum (зрелые, дифференцированные)
Злокачественные – malignum,
(Незрелые, анаплазированные).
Пограничные.

(дер-
моидная киста)

Гистогенез и степень дифференцировки опухоли определяют выбор метода лечения (хирургический, химиотерапия, лучевая терапия и др.)

дифференцировки клеток
при помощи методов:
гистохимии, иммуногистохимии, электронной микроскопии, цитогенетики, ПЦР, гибридизации in situ.

дней до многих лет.
Клинически опухоли диагностируются часто уже в
поздних стадиях развития…
Рост опухоли коррелирует со степенью дифференцировки.

цистаденома яичника

Инфильтративно-язвенный
рак

но не делится, т.к. нет стимулирующих факторов.
Этап промоции: при действии факторов роста – начало роста, ингибирование генов-онкосупрессоров, создание критической массы клеток, ускользание из-под контроля иммунной системы.
Этап прогрессии: качественные изменения клеток (!), все большая автономность, деструктивный рост, инвазивность, приспособляемость к меняющимся условиям (нестабильность генома характерная для опухолевых клеток).

активирует рост метастазов.
Процесс роста и гибели опухолевой ткани (сдавление, ишемия, тромбозы) чередуются, при этом ишемия ведет к мутациям клеток и изменению их свойств; лечение цитостатиками также ведет к мутациям и затем селекции – феномен развития устойчивости к химиотерапии.

(комбинированный наркоз) 4 тонких иглоподобных электрода вводятся строго в область патологического роста (под контролем УЗИ или данных компьютерной томографии). По электродам подается высоковольтный строго дозированный электрический ток.

пациентов с лимфоцитарными опухолями крови (острым лимфобластным лейкозом, неходжкинской лимфомой и хроническим лимфобластным лейкозом), рецидивирующими или устойчивыми к высоким дозам химиотерапии. Из образцов крови больных выделили Т-лимфоциты и с помощью обезвреженного лентивируса встроили в их ДНК ген химерного антигенного рецептора (CAR). Этот рецептор содержит сигнальный домен белка CD28, необходимого для активации и выживания Т-лимфоцитов, поверхностный белок CD3-дзета, селективно связывающийся с рецептором опухолевых клеток CD19, и укороченную форму человеческого эпидермального фактора роста (EGFRt), обладающего иммуностимулирующим и противоопухолевым потенциалом. Полученные клетки (аутологичные CD19CAR-4-1BB-CD3zeta-EGFRt-экспрессирующие Т-лимфоциты) внутривенно ввели пациентам. Поскольку лимфоциты способны делиться в организме, их назначали однократно с возможностью повторного введения через 21 день при недостаточном эффекте.

29 пациентов с острым лимфобластным лейкозом анализ костного мозга показал полное отсутствие раковых клеток. 19 из 30 добровольцев с неходжкинской лимфомой полностью или частично излечились. У нескольких пациентов полностью рассосались опухоли килограммовой массы.