Слайд 1Лекция
по специальности СПО 31.02.01 Лечебное дело
Дисциплина-Пропедевтика и диагностика внутренних болезней
Гастрит
Язва
ГЭРБ
Преподаватель
Панасенко В.А.
Слайд 2Гастрит
Желудок – это полый мешок объемом всего 80 мл. Когда в
него поступает пища, он может увеличиться в 50 раз до 4 литров. Внутренний слой стенки желудка, который контактирует с пищей, называется слизистой оболочкой. Толщина ее составляет всего 0,5 - 2,5 мм. Для увеличения площади соприкосновения слизистая оболочка образует многочисленные складки.
Слайд 3
Гастрит – остро возникающее полиэтиологическое воспалительное заболевание желудка, в
основе возникновения которого рассматриваются различные причины (чаще всего термические, химические, аллергические, механические и инфекционные).
Слайд 4
Классификация гастритов
I. По этиологическим факторам гастриты принято делить на :
1)
Экзогенные – к этому может приводить нерегулярное питание, быстрый прием пищи и ее плохое пережевывание, употребление горячей, грубой, трудноперевариваемой пищи, а также острых приправ, специй, алкоголь, курение, действие химических веществ и длительный прием лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.).
2) Эндогенные гастриты связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов брюшной полости и подверженностью желудка различным влияниям внешней среды.
Слайд 5
Благодаря защитному слою слизи имеет место следующая ситуация: в полости желудка
среда резко кислая (pH составляет 2,0), а под слизью, которой укутаны клетки, среда нейтральная (pH составляет 7,0).
При нарушении защитного барьера слизистая оболочка под действием соляной кислоты и пепсина повреждается. Клетки слизистой оболочки гибнут, в стенке желудка развивается хроническое воспаление (хронический гастрит).
Вдумайтесь: в год через желудок проходит около полутоны разнообразной пищи. Продукты питания отнюдь не стерильны. Вместе с ними поступает огромное количество микробов, вирусов, паразитов, токсинов и аллергенов.
Благодаря сверхагрессивной среде в желудке пища под влиянием соляной кислоты обеззараживается, а в результате действия фермента пепсина крупные и прочные белковые молекулы животного и растительного происхождения расщепляются на мелкие фрагменты
Слайд 6
Нарушению защитных свойств слизистой оболочки и развитию гастрита способствуют грубая и
острая пища, курение, прием алкоголя, нестероидные противовоспалительные препараты (типа аспирина, индометацина), желчные кислоты, попадающие в желудок из кишечника.
Одним из самых главных и распространенных агрессивных факторов является бактерия Helibacter pylori, - способная выжить в кислой среде желудка. Поэтому очень много людей (по различным оценкам от 20 до 50% взрослого населения) страдают хроническими гастритами.
Слайд 7Helicobacter pylori
Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор,
которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки.
Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.
Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.
Слайд 8 Выделяет три основных типа гастритов:
тип А – аутоиммунный хронический гастрит;
тип
В - хелибактерный хронический гастрит;
тип С - хронический гастрит: рефлюкс-гастрит,
аутоиммунный, НПВС-гастрит
Однако все типы гастритов объединяет одно - это воспаление желудка, вызывающее атрофию слизистой оболочки и постепенное угасание ее работы.
Слайд 9Клиническая картина гастрита А
Атрофический гастрит
•Дисмоторная желудочная диспепсия
Тяжесть, чувство распирания в эпигастрии
после еды
Раннее насыщение
Отрыжка
Срыгивание
Тошнота
Рвота
Снижение аппетита
Неприятный вкус во рту
•Кишечная диспепсия
Метеоризм
Урчание, «переливание» в животе
Неустойчивый стул, понос
Запор
•В12-дефицитная анемия(при аутоиммунном ХГ)
Слайд 10
Клиническая картина гастрита В
Хронический хеликобактерный гастрит (гиперсекреторный)
•Язвенноподобные боли
•«Кислая» желудочная диспепсия
Изжога
«Раннее» ощущение
голода
Кислая отрыжка, срыгивание кислым
Рвота кислым
«Металлический», кислый вкус во рту
•Склонность к запорам
Слайд 11Второй этап диагностического поиска
1. «Разлитая» болезненность при пальпации в эпигастральной
области
2. Выявление сопутствующей патологии органов пищеварения
Обязательные лабораторно-инструментальные исследования при ХГ
•Общий анализ крови
•Анализ калана скрытую кровь
•ЭГДС с прицельной биопсией
•Гистологическое исследование биоптатов
•Цитологическое исследование биоптатов
•Два теста на НР
•Общий белок и белковые фракции
•УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы
•Исследование кислотопродукции
Слайд 12
Методы выявления НР
•Бактериологический( 3-7 дней)
•Морфологический:
-Цитологический
-Гистологический
•Уреазный
•Дыхательный
•Иммунологический
•ПЦР
Слайд 13
Пример формулировки диагноза
•Хронический атрофический аутоиммунный гастрит тела желудка с выраженным снижением
кислотопродуцирующей функции, В12-дефицитнаяанемия
•Хронический антральный неатрофический НР-ассоциированный гастрит
Слайд 14
Задачи терапии:
ХГА
•Заместительная терапия
•Минимизация моторных нарушений
ХГВ
•Эрадикация НР
•Снижение кислотопродукции
•«Защита» слизистой
ХГС
•«Защита» слизистой
•Снижение кислотопродукции
•Уменьшение
«агрессивности» дуоденального рефлюктанта
Слайд 15
Принципы диетотерапии
•Функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка
•Традиционная
по этническим и другим привычкам пища
•Не снижать качество жизни
•Отказ от крепких алкогольных напитков
•Отказ от курения
Слайд 16Язвенная болезнь
желудка
и
двенадцатиперстной
кишки
Слайд 17 ЯБ - это хронические рецидивирующие заболевания, склонные к прогрессированию и
проявляющиеся нарушениями слизистого и подслизистого слоёв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Слайд 18Этиология
1. Генетическая предрасположенность.
2. Наличие хронического гастрита и дуоденита.
3. Инфицирование хеликобактер пилори
и кандидами.
4. Нарушение режима питания и несбалансированное питание.
5. Злоупотребление лекарственными препаратами, обладающими ульцерогенным действием (НПВП, кортикостероиды)
6. Курение и употребление алкоголя.
Слайд 20Классификация язвенной болезни
I. Язвенная болезнь желудка
а) поражение кардиальной части желудка;
б) малой
кривизны;
в) пилорического отдела желудка.
II. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
а) язва луковицы;
б) язва постлуковичного отдела;
в) язва неуточнённой локализации.
Клинические формы:
1. Острая или впервые выявленная.
2. Хроническая
Течение:
1. Латентное.
2. Редко рецидивирующее
(1 раз в 4 – 5 лет).
3. Умеренно рецидивирующее
(1 раз в 2 – 3 года).
4. Часто рецидивирующее
(1 раз в год и чаще).
Слайд 21Клиника язвенной болезни желудка
1.Боли в эпигастрии различной интенсивности.
2.При язвах кардиального отдела
боли за грудиной; возникают сразу после приёма пищи, могут иррадиировать в левое плечо.
3.При язве в малой кривизне боли возникают в течение часа после приёма пищи.
4.При язве антрального и пилорического отделов боли возникают через 1,0 – 1,5 часа после приёма пищи (поздние боли)
5.При язве рвота приносит облегчение.
Слайд 22Клиника язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
1. Боли возникают через 1,5 – 2
часа после еды (поздние боли) или натощак, т. е. голодные и ночные боли.
2. Типично стихание боли после приёма пищи или щёлочей.
3. Рвота возникает на высоте боли и приносит облегчение.
4. Изжога, отрыжка кислым после приёма пищи
5. Характерны запоры.
6. Повышение аппетита.
Слайд 24Диагностика язвенных болезней:
Гастродуоденоскопия выявляет язвенные дефекты, их локализацию, глубину, характер, уточняет
наличие осложнений и так далее.
Рентгенологическое исследование желудка с помощью взвеси сульфата бария.
Исследование кала на скрытую кровь.
Исследование желудочного сока (большого диагностического значения не имеет).
Исследование общих анализов крови и мочи.
Уриазные тесты на хеликобактер пилори.
Слайд 26Осложнения язвенной болезни
Кровотечение.
Перфорация.
Пенетрация (прорастание).
Малигнизация.
Стенозирование.
Реактивный гепатит.
Реактивный панкреатит.
Слайд 27Лечение язвенной болезни
1. Антациды: Ремагель, Алюмаг, Фосфалюгель, Маалокс, Камалокс и т.
д.
2. Антисекреторные препараты:
а) блокаторы H2 гистоминовых рецепторов: Фамотидин, Ранитидин и Зантак.
б) ингибиторы «протонной помпы»: Омепразол, Лосек
3. Антихеликобактериальная терапия: Кларитромицин, Амоксицилин, Тетрациклин.
Слайд 28Профилактика язвенной болезни
1. Антисекреторные препараты в половинной дозе, т. е., например,
Фимотицин, Ренитицин, Омез 1 раз в день + антициды, также 1 раз в день.
2. Ежегодно ФГС.
3. По показаниям: рентгенологическое исследование желудка.
4. Санация хронических очагов инфекции.
5. Вне обострения: санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки).
6. Исключение удьцерогенных факторов (алкоголь, курение, приём определённых лекарственных препаратов).
Слайд 29
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь(ГЭРБ)-
Клинические проявления и/или воспаление
дистальной части пищевода вследствие повторяющегося
заброса
в пищевод желудочного содержимого
Слайд 30
ГЭРБ-болезнь ХХI века
•Эпизоды ГЭРБ-50% взрослого населения
•Эндоскопические признаки-2-10% обследованных
•Количество ГЭ рефлюксов-более 50
эпизодов в сутки
•Снижение рН в пищеводе ниже 4,0 длительностью один и более часа
•Продолжительность более 3 месяцев
Слайд 31
Звенья патогенеза ГЭРБ
I. Увеличение эпизодов ГЭ рефлюкса и объема рефлюктанта
•Cнижение тонуса
нижнего пищеводного сфинктера (НПС)
•Нарушение анатомической структуры кардиальной части пищевода:
•Увеличение давления в брюшной полостии в желудке
-Ожирение-Беременность
-Пилороспазм-Обильная еда
-Стеноз привратника
II.Снижение клиренса пищевода
•Cнижение продукции слюны
•Ослабление перистальтики
III.Повышение повреждающих свойств рефлюктанта
•рН менее 4,0
•Желчь
IV.Снижение защитных свойств эпителия слизистой оболочки пищевода
•НПВП
•Крепкие алкогольные напитки
•Термическая травма
•Железодефицитная анемия
Слайд 32
Клиническая симптоматика
•Изжога
•Отрыжка
•Срыгивание
Симптомы тревоги:
•Дисфагия
•Боль за грудиной
•Анемия
Слайд 33
Осложнения эзофагита
•Metaplasia*
•Ulcer
•Stricture
«MUSE»
•Erosion
•Кровотечение
•Поражение органов дыхания
*Пищевод Баррета-наличие очагов метаплазии: специализированного кишечного цилиндрического эпителия.
Слайд 34«Лук, съеденный им вместе с окрошкой, поднял в нем такую изжогу,
что о сне и думать нельзя было».
А. П. Чехов
«От нечего делать»
Слайд 35
Вопросник
•Часто ли Вы испытываете неприятные ощущения за грудиной?
•Всегда ли это сопровождается
чувством жжения за грудиной?
•Облегчают ли эти симптомы антациды?
•Были ли эти симптомы 4 и более дней за последнюю неделю?
При 4 положительных ответах эрозивный эзофагит при ЭГДС визуализируетсяв 85% случаев.
Слайд 36
Критерии диагноза
1.Клинические
-диспепсия с доминированием изжоги, отрыжки, регургитации
2.Рентгенологические
-регургитация, эрозии, язвы, стриктуры
3.Эндоскопические
-воспаление, эрозии,
язвы, стриктуры
4.Суточное мониторирование рН
пищевода(рН<4,0; количество рефлюксов>50)
Слайд 37
Пример диагноза
•Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивный рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии.
Слайд 38
Лечение ГЭРБ
Изменение образа жизни
•Отказ от курения
•Коррекция диеты, отказ от продуктов:
–приводящих к
растяжению желудка
–повышающих кислотопродукцию
–снижающих тонус НПС
•Коррекция ритуала приёма пищи и времени ее приема
•Снижение массы тела
•Ношение просторной одежды
•Подъем головного конца кровати
•Отказ от лекарств, снижающих тонус НПС
Слайд 39
Фармакотерапия ГЭРБ
•Лекарства, повышающие тонус НПС (домперидон)
•Антациды (маалокс, фосфалюгель, топалкан)
•Препараты, снижающие секрецию
HCI
–Блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов(ранитидин, фамотидин)
–Ингибиторы протонного насоса(омепразол)
•Препараты, «защищающие» слизистую
(сукратгель)