Презентация, доклад по фармакологии на темуГиполипидемические средства

Содержание

План лекции1.Этиология,патогенез атеросклероза 2.Биохимия липидного обмена и типичные варианты его нарушений3.Классификация средств, применяемых при атеросклерозе.

Слайд 1Гиполипидемические средства

Гиполипидемические средства

Слайд 2План лекции
1.Этиология,патогенез атеросклероза
2.Биохимия липидного обмена и типичные варианты его нарушений
3.Классификация

средств, применяемых при атеросклерозе.

План лекции1.Этиология,патогенез атеросклероза 2.Биохимия липидного обмена и типичные варианты его нарушений3.Классификация средств, применяемых при атеросклерозе.

Слайд 3 В последние годы в РФ отмечается неуклонный рост ССЗ

и смертности. Более миллиона россиян ежегодно умирает от СС причин, среди которых лидирующие позиции занимают инфаркт миокарда и инсульт, вызванные атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий. Общеизвестно, что ключевую роль в патогенезе атеросклероза играют нарушения жирового обмена – гиперлипидемии. Срок и стремительность развития атеросклероза предсказать довольно сложно. Речь может идти о годах или считанных месяцах. Все зависит от особенностей метаболизма, скорости обмена веществ, наличия предрасположенности к атеросклерозу, наличия заболеваний, повышающих риск его развития и других факторов.
В последние годы в РФ отмечается неуклонный рост ССЗ и смертности. Более миллиона россиян ежегодно

Слайд 5Причины атеросклероза- современная система питания и образа жизни :
- Несбалансированное и

некачественное питание
Курение
Ожирение
Низкая физическая активность
Артериальная гипертензия
Гипотиреоз(Из-за снижения уровня гормона Т3 при гипотиреозе замедляется распад липида в печени. Не разложившись в печени, холестерин попадает в кровь
Стрессы
Злоупотребление алкоголем


Причины атеросклероза- современная система питания и образа жизни : - Несбалансированное и некачественное питание

Слайд 6Патогенез атеросклероза:
Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:
Вирусная

теория (вирус герпеса)
Наследственность
Нарушение свёртывающей системы
Нарушения иммунной системы
Доброкачественная опухоль
Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ-доминирует в настоящее время
 
Патогенез атеросклероза:Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:Вирусная теория (вирус герпеса)НаследственностьНарушение свёртывающей системыНарушения иммунной

Слайд 7Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем

– липопротеинов.
Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем – липопротеинов.

Слайд 8 В стенке сосудов при взаимодействии со своими рецепторами ЛПНП активно

захватываются макрофагами сосудистой стенки  → превращаются в «пенистые клетки» – это активированные макрофаги сосудистой стенки, насыщенные ЛП.В процесс вовлекаются локальные механизмы воспалительной реакции с включением «каскада арахидоновой кислоты» , образованием тромбоксанов, тенденцией к спазму и тромбообразованию. Фибробласты усиливают отложение коллагена в межклеточное вещество, возникают стойкие морфологические изменения сосудов с последующей кальцификацией.
В стенке сосудов при взаимодействии со своими рецепторами ЛПНП активно захватываются макрофагами сосудистой стенки  → превращаются

Слайд 9 Основную роль в патогенезе АС играет ХС, в меньшей

- ТГ. ХС и ТГ не растворяются в плазме, и в стенке тонкого кишечника образуют комплекс с белками –липопротеины,так называемые транспортные частицы.Также в этих комплексах содержатнся витамины Е и А.
Различные классы липопротеинов различаются между собой по процентному содержанию белка, ТГ, ХС и его эфиров, по плотности и диаметру, а также по клинической значимости.


.

Основную роль в патогенезе АС играет ХС, в меньшей - ТГ. ХС и ТГ не

Слайд 10Откладываемые в сосудистой стенке эфиры ХС и ТГ должны предварительно подвергнуться

окислению с участием свободных агрессивных радикалов кислорода и других факторов. Это окисление происходит уже в составе ЛП, если в них дефицит физиологических антиоксидантных факторов — витаминов Е и А, бета-каротина. Процесс окисления тормозят также водорастворимые антиоксиданты (витамины С, В6, микроколичества селена, флавоноиды растений). Отсюда — важная роль антиоксидантов в профилактике и лечении атеросклероза
Откладываемые в сосудистой стенке эфиры ХС и ТГ должны предварительно подвергнуться окислению с участием свободных агрессивных радикалов

Слайд 11Холестерин и атеросклероз
Уровень холестерина говорит о том, хорошо или плохо печень

выводит его через желчь, т.е. о функциональном состоянии печени, а не о его вредном влиянии на сосуды с образованием атеросклеротической бляшки
Холестерин и атеросклерозУровень холестерина говорит о том, хорошо или плохо печень выводит его через желчь, т.е. о

Слайд 12Липопротеины транспортируют в крови разные жиры, включая Холестерин

Липопротеины транспортируют в крови разные жиры, включая Холестерин

Слайд 13ЛИПОПРОТЕИНЫ

ЛИПОПРОТЕИНЫ

Слайд 14Основные виды липопротеинов (ЛП):
Хиломикроны (ХМ)
ЛПНП
ЛПОНП
ЛПВП


Триглицериды (ТГ)
Холестерин (ХС)
Фосфолипиды
Белок

Основные виды липопротеинов (ЛП):Хиломикроны (ХМ) ЛПНП ЛПОНП ЛПВПТриглицериды (ТГ)Холестерин (ХС)Фосфолипиды Белок

Слайд 15 Значение липопротеинов в развитии атеросклероза

Значение липопротеинов в развитии атеросклероза

Слайд 16Состав липопротеинов крови человека (%)

Состав липопротеинов крови человека (%)

Слайд 17Хиломикроны – самые крупные ЛП, содержат в основном ТГ, образуются тонком

кишечнике, всасываются в лимфу, достигают кровеносного русла, под действием фермента липопротеинлипазы «отдают» ТГ, распадающиеся на жирные кислоты и глицерин, использующиеся клетками для образовании энергии или для отложения в жир



Хиломикроны – самые крупные ЛП, содержат в основном ТГ, образуются тонком кишечнике, всасываются в лимфу, достигают кровеносного

Слайд 18Остатки ХМ с током крови достигают печени, где в гепатоцитах из

остатков ХМ, фосфолипидов, апопротеинов синтезируются ЛПОНП, содержащие 65% ТГ и 35%ХС .Они выделяются в кровь, достигают капилляров, где под действием фермента липопротеинлипазы «отдают» ТГ и превращаются в ЛПНП, содержащие холестерин (до 75%)
Остатки ХМ с током крови достигают печени, где в гепатоцитах из остатков ХМ, фосфолипидов, апопротеинов синтезируются ЛПОНП,

Слайд 19ЛПНП – самый богатый холестерином класс ЛП
Они доставляют физиологически необходимое количество

ХС клеткам: для синтеза гормонов, построения клеточных мембран
При повышении ЛПНП в плазме крови в стенке артерий откладывается холестерин – развивается атеросклероз сосудов.

ЛПНП – самый богатый холестерином класс ЛПОни доставляют физиологически необходимое количество ХС клеткам: для синтеза гормонов, построения

Слайд 20ЛПВП синтезируются в печени, имеют очень малые размеры, легко проникают через

сосудистую стенку в ткани, захватывают холестерин и транспортируют Холестерин от клеток сосудов, сердца и других тканей в печень, где он переводится в желчные кислоты и выводится с желчью в кишечник.
ЛПВП синтезируются в печени, имеют очень малые размеры, легко проникают через сосудистую стенку в ткани, захватывают холестерин

Слайд 21Таким образом,
ЛПНП и ЛПНОП переносят холестерин, синтезированный в печени,к клеткам периферических

тканей,в т.ч. и клеткам кровеносных сосудов, и являются атерогенными, а ЛПВП, наоборот,препятствуют отложению холестерина в тканях и поэтому являются антиатерогенными.
Таким образом,ЛПНП и ЛПНОП переносят холестерин, синтезированный в печени,к клеткам периферических тканей,в т.ч. и клеткам кровеносных сосудов,

Слайд 22Атерогенность
Понятие, отражающее соотношение между плохими и хорошими жирами, для выявления этого

показателя врач назначает липидограмму, она отражает уровень фракций липидов в сыворотке крови.
Важен уровень таких соединений:
Общий ХС,ЛПВП,ЛПНП,ТГ
Каждое из этих соединений выполняет свою функцию и влияет на образование холестериновых бляшек в стенке сосуда. Например, высокая атерогенность определяется наличием ЛПНП, фракция ЛПВП говорит об обратном. При повышенном содержании триглицеридов можно говорить о высоком риске атеросклероза.

АтерогенностьПонятие, отражающее соотношение между плохими и хорошими жирами, для выявления этого показателя врач назначает липидограмму, она отражает

Слайд 23Гиперлипидемия (ГЛП) – обобщающий термин, отражающий патологическое повышение уровня основных липидов

плазмы крови –ХС и ТГ Типы гиперлипидемий

Тип I (1%) - очень высокое содержание триглицеридов из-за увеличения концентрации хиломикронов
Тип IIа (10%) - высокое содержание холестерина ЛПНП
Тип IIb (40%) - высокая концентрация триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания ЛПНП и ЛПОНП.
Тип III (1%) - накопление фрагментов ХМ и ЛППП.
Тип IV (45%) - увеличение содержания триглицеридов, нормальный уровень холестерина, увеличение концентрации ЛПОНП.
Тип V (5%) – увеличение концентрации триглицеридов и холестерина.

Гиперлипидемия (ГЛП) – обобщающий термин, отражающий патологическое повышение уровня основных липидов плазмы крови –ХС и ТГ

Слайд 24Классификация гиперлипидемий ВОЗ

Классификация гиперлипидемий ВОЗ

Слайд 25Нормальные значения содержания липидов в плазме крови определены в Европейских рекомендациях

по профилактике сердечно–сосудистых заболеваний

Общий ХС – менее 5 ммоль/л; ХС ЛНП – менее 3 ммоль/л; ХС ЛВП – более 1 ммоль/л у мужчин и более 1,2 ммоль/л у женщин; ТГ – менее 1,7 ммоль/л.
В зависимости от преимущественного повышения того или иного компонента липидного спектра выделяют гипертриглицеридемию, гиперхолестеринемию и комбинированную гиперлипидемию

Нормальные значения содержания липидов в плазме крови определены в Европейских рекомендациях по профилактике сердечно–сосудистых заболеваний Общий ХС

Слайд 26Холестерин- липид, не имеющий энергетических свойств
Суточная потребность 1,5 – 2,5 грамма
(

максимум 3 грамма для взрослого человека)
Суточная физиологическая потребность в холестерине обеспечивается :
за счет эндогенного синтеза в печени(80%)
за счет пищи (20%)


Холестерин- липид, не имеющий энергетических свойствСуточная потребность 1,5 – 2,5 грамма( максимум 3 грамма для взрослого человека)Суточная

Слайд 28Содержание ХСЛПВП в сыворотке крови в норме
Уровень ХСЛПВП в сыворотке крови

ниже 0,91 ммоль/л рассматривается как показатель высокого риска ИБС, тогда как уровень выше 1,56 ммоль/л играет защитную роль. Для определения тактики лечения важно совместно оценивать уровень в сыворотке крови
общего холестерина и ХС ЛПВП.
Содержание ХСЛПВП в сыворотке крови в норме Уровень ХСЛПВП в сыворотке крови ниже 0,91 ммоль/л  рассматривается

Слайд 29 Лечение нарушений липидного обмена
«Фундаментом» в лечении любой ГЛП

являются немедикаментозные рекомендации, касающиеся питания и образа жизни.
Далее врачу необходимо решить вопрос о целесообразности назначения гиполипидемической фармакотерапии и выбрать лекарственный препарат, а в некоторых случаях – комбинацию лекарственных препаратов.
Лечение нарушений липидного обмена  «Фундаментом» в лечении любой ГЛП являются немедикаментозные рекомендации, касающиеся питания и

Слайд 30Выбор гиполипидемического  препарата или комбинации Большей части больных гиперлипидемией в качестве стартового метода

лечения назначают диету со сниженным содержанием животного жира, дают рекомендации по изменению образа жизни: коррекция веса, отказ от курения, повышение физической активности. Через 3 месяца необходимо повторное исследование липидного спектра, по результатам которого решают вопрос о целесообразности медикаментозной терапии. В случае если целевые уровни общего ХС и ХС ЛНП не достигнуты, назначают гиполипидемические лекарственные средства. Кроме того, гиполипидемическая фармакотерапия может быть назначена сразу, без периода немедикаментозного лечения у определенной категории больных, а именно у пациентов с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений и изначально очень высокими концентрациями ХС ЛНП.
Выбор гиполипидемического  препарата или комбинации Большей части больных гиперлипидемией в качестве стартового метода лечения назначают диету со

Слайд 31Классификация гиполипидемических средств
1.Средства с преимущественным действием на обмен холестерина:
а)статины- ингибиторы синтеза

ХС в печени
б)средства, нарушающие всасывание ХС в кишечнике
в)антиоксиданты
2.Средства с преимущественным действием на обмен триглицеридов
а)производные фиброевой кислоты
б) препараты никотиновой кислоты
в) препараты ненасыщенных жирных кислот.
Классификация гиполипидемических средств1.Средства с преимущественным действием на обмен холестерина:а)статины- ингибиторы синтеза ХС в печениб)средства, нарушающие всасывание ХС

Слайд 32Ингибиторы синтеза ХС в печени
МНН Ловастатин
МНН Симвастатин
МНН Провастатин
МНН Флувастатин
МНН Аторвастатин
МНН Розувастатин

Ингибиторы синтеза ХС в печениМНН ЛовастатинМНН СимвастатинМНН ПровастатинМНН ФлувастатинМНН АторвастатинМНН Розувастатин

Слайд 34Механизм действия статинов
Блокада фермента ГМГ-КоА редуктазы.
Блокада ранней реакции биосинтеза ХС.
Повышение количества

рецепторов к ЛПНП.
Понижение концентрации ХС в крови.
Механизм действия статиновБлокада фермента ГМГ-КоА редуктазы.Блокада ранней реакции биосинтеза ХС.Повышение количества рецепторов к ЛПНП.Понижение концентрации ХС в

Слайд 35Фармакокинетика статинов

Ловастатин, симвастатин – пролекарства.

Степень пресистемного метаболизма, %

Ловастатин

– 80-85%
Симвастатин – 60-80%
Правастатин – 66%
Флувастатин – 68%
Связывание с белками плазмы, %
Ловастатин
Симвастатин 95%
Флувастатин
Правастатин – 43-48%


Фармакокинетика статиновЛовастатин, симвастатин – пролекарства.Степень пресистемного метаболизма, %   Ловастатин – 80-85%   Симвастатин –

Слайд 36Фармакокинетика статинов
Быстро всасываются после приема внутрь (30-98%).
Тmax в крови достигает

через 0,5-4 часа.
Пища не влияет на всасывание симвастатина, повышает концентрацию ловастатина в крови.
Пища понижает БД остальных статинов (провастатина, флувастатина, аторвастатина).
Основной путь биотрансформации статинов осуществляется печенью.
Максимальный эффект достигается через 4-6 недель.




Фармакокинетика статинов Быстро всасываются после приема внутрь (30-98%).Тmax в крови достигает через 0,5-4 часа.Пища не влияет на

Слайд 37Фармакокинетика статинов
Совместное применение макролидов, азоловых антимикотиков, – индинавир, ритонавир, саквинавир (верапамил,

спиронолактон, хинидин, циклоспорин) приводит к клинически значимому повышению концентрации в крови самого ловастатина и его метаболитов, значимо возрастает риск развития рабдомиолиза.
Фармакокинетика статиновСовместное применение макролидов, азоловых антимикотиков, – индинавир, ритонавир, саквинавир (верапамил, спиронолактон, хинидин, циклоспорин) приводит к клинически

Слайд 38ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ
Как правило, хорошо переносятся
Гепатотоксическое действие - 1%
Миопатия (рабдомиолиз) -

0,1%, при прекращении приёма статина миопатии проходят полностью и самостоятельно. Вероятность их выше при комбинации статинов с никотиновой кислотой и фибратами
диспепсические расстройства
аллергические реакции
экзема (при терапии симвастатином)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВКак правило, хорошо переносятсяГепатотоксическое действие - 1%Миопатия (рабдомиолиз) - 0,1%, при прекращении приёма статина миопатии

Слайд 39Противопоказания.
активные заболевания печени (при стойком повышении печеночных ферментов),
беременность и кормление

грудью.
У пациентов с гипотиреозом перед назначением статинов должно быть проведено адекватное соответствующее лечение.
Не следует применять статины при порфирии, однако показана безопасность розувастатина.
Противопоказания.активные заболевания печени (при стойком повышении печеночных ферментов), беременность и кормление грудью.У пациентов с гипотиреозом перед назначением

Слайд 40Показания к назначению статинов
Коррекция гиперлипидемии II а типа,
при семейной гиперхолестеринемии,

нередко в комбинации с препаратами других классов

Снижают уровень общего ХС
Снижают уровень ХС ЛПНП

Показания к назначению статиновКоррекция  гиперлипидемии II а типа,при семейной гиперхолестеринемии, нередко в комбинации с препаратами других

Слайд 41Статины назначаются в дозе 20 – 80 мг/сутки однократно с вечерним

приемом, так как биосинтез ХС осуществляется, главным образом, во время сна. Начальная доза повышается через каждые 4 недели, если не достигнут желаемый уровень ХС ниже 2,6 ммоль/л.
Статины назначаются в дозе 20 – 80 мг/сутки однократно с вечерним приемом, так как биосинтез ХС осуществляется,

Слайд 42б)Средства, нарушающие всасывание ХС в кишечнике
МНН эзетимиб ( Эзетрол)
Механизм действия: в

ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС.
б)Средства, нарушающие всасывание ХС в кишечнике МНН эзетимиб ( Эзетрол)Механизм действия: в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется

Слайд 43Фармакокинетика
Эзетимиб - пролекарство
Метаболизируется в печени до активного метаболита
Выводится через кишечник
Назначают

внутрь по 10 мг 1 раз в сутки, независимо от приёма пищи
не повышает содержания триглицеридов
в крови
не нарушает энтерогепатическую
циркуляцию желчных кислот, всасывание
жирорастворимых витаминов и ЛС



ФармакокинетикаЭзетимиб -  пролекарствоМетаболизируется в печени до активного метаболитаВыводится через кишечникНазначают внутрь по 10 мг 1 раз

Слайд 44Для усиления гиполипидемического эффекта рекомендуется применять в сочетании со статинами. Выпускается

комбинированный препарат Симвастатин +Эзетимаб = Инеджи
Побочные действия: тошнота,понос, головная боль ,депрессия,боль в мышцах
Применение. Эзетимиб добавляют к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии. Кроме того, может применяться самостоятельно у пациентов, которым противопоказаны статины, а также при семейной ситостеролемии.
Для усиления гиполипидемического эффекта рекомендуется применять в сочетании со статинами. Выпускается комбинированный препарат Симвастатин +Эзетимаб = ИнеджиПобочные

Слайд 45Эзетимиб
Противопоказания. Эзетимиб не назначают при кормлении грудью и возрасте до 10

лет, особую осторожность следует соблюдать при назначении беременным и пациентам с болезнями печени. 
Применение. Эзетимиб добавляют к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии. Кроме того, может применяться самостоятельно у пациентов, которым противопоказаны статины, а также при семейной ситостеролемии.

ЭзетимибПротивопоказания. Эзетимиб не назначают при кормлении грудью и возрасте до 10 лет, особую осторожность следует соблюдать при

Слайд 46Антиоксиданты

Альфа-тиоктовая кислота
Высокие дозы витамина Е,С,В6
Лечебные дозы селена,витамина А
Растительные флавоноиды
Механизм действия:Антиоксиданты препятствуют окислению

ЛПНП и таким образом предупреждают образование «пенистых клеток»
АнтиоксидантыАльфа-тиоктовая кислотаВысокие дозы витамина Е,С,В6Лечебные дозы селена,витамина АРастительные флавоноидыМеханизм действия:Антиоксиданты препятствуют окислению ЛПНП и таким образом предупреждают образование

Слайд 47Антиоксиданты
Применение: для профилактики ГЛ, самостоятельной роли в лечении не имеют

АнтиоксидантыПрименение: для профилактики ГЛ, самостоятельной роли в лечении не имеют

Слайд 482.Средства с преимущественным действием на обмен триглицеридов Производные фиброевой кислоты (фибраты)
Гемфиброзил
Фенофибрат
Безафибрат
Ципрофибрат

2.Средства с преимущественным действием на обмен триглицеридов Производные фиброевой кислоты (фибраты)ГемфиброзилФенофибратБезафибратЦипрофибрат

Слайд 49Механизм действия:
активируют липопротеиновую липазу, в итоге ускоряют гидролиз триглицеридов в ЛПОНП

и превращение последних в ЛППП;
Показания к назначению фибратов
Высокий уровень ТГ
Низкий уровень ЛПВП
Гиперлипидемии III, IV, V фенотипов
Механизм действия: активируют липопротеиновую липазу, в итоге ускоряют гидролиз триглицеридов в ЛПОНП и превращение последних в ЛППП;Показания

Слайд 50Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Слайд 51Побочные эффекты фибратов
Боли в ЖКТ
Астения
Миалгия (иногда миопатия)
Увеличение печеночных ферментов
Возможно образование желчных

камней
Усиливают антикоагулянтный эффект препаратов кумариновой группы
Побочные эффекты фибратовБоли в ЖКТАстенияМиалгия (иногда миопатия)Увеличение печеночных ферментовВозможно образование желчных камнейУсиливают антикоагулянтный эффект препаратов кумариновой группы

Слайд 52Секвестранты желчных кислот
Холестирамин
Колестипол

Ионно-обменные смолы

Секвестранты желчных кислотХолестираминКолестиполИонно-обменные смолы

Слайд 53Механизм действия секвестрантов желчных кислот
Связывают желчные кислоты в кишечнике, увеличивают их

выделение с калом
Увеличивают синтез желчных кислот из эндогенного ХС, истощая его запасы в печени
Увеличивают количество ЛПНП – рецепторов печени, повышая клиренс ЛПНП и ЛПОНП
Уменьшают общий ХС и ЛПНП
Механизм действия секвестрантов желчных кислотСвязывают желчные кислоты в кишечнике, увеличивают их выделение с каломУвеличивают синтез желчных кислот

Слайд 54Побочные эффекты секвестрантов желчных кислот
Запоры, метеоризм, тошнота.
Нарушения всасывания тиазидных диуретиков, ß-блокаторов,

сердечных гликозидов, тироксин, фибраты, непрямые антикоагулянты).
Нарушают всасывание жирорастворимых витаминов, фолиевой кислоты.
Побочные эффекты секвестрантов желчных кислотЗапоры, метеоризм, тошнота.Нарушения всасывания тиазидных диуретиков, ß-блокаторов, сердечных гликозидов, тироксин, фибраты, непрямые антикоагулянты).Нарушают

Слайд 55Назначают холестирамин и колестипол внутрь в 2-3 приема в течение 14

дней. Действие начинается через 24-48 ч. Эффект сохраняется в течение 2-4 недель. Холестирамин назначают в дозе 8-24 г/день, колестипол в дозе 5-30 г/день.
Назначают холестирамин и колестипол внутрь в 2-3 приема в течение 14 дней. Действие начинается через 24-48 ч.

Слайд 56Препараты никотиновой кислоты
Никотиновая кислоты (ниацин) – 1,5-3 г/сутки
Пролонгированная форма никотиновой

кислоты (эндурацин) – 1,5 в сутки
Применяют при гиперлипидемии II a, II b, III, IV, V.
Препараты никотиновой кислотыНикотиновая кислоты (ниацин) – 1,5-3 г/сутки Пролонгированная форма никотиновой кислоты (эндурацин) – 1,5 в суткиПрименяют

Слайд 57Механизм действия и эффекты никотиновой кислоты
уменьшает синтез ЛПОНП в печени
Блокирует

высвобождение ЖК из жировой ткани
Понижает уровень ТГ на 20-40%
Снижает уровень ХС ЛПНП – на 10-20%
Повышает ХС ЛПВП на 15-30%
Механизм действия и эффекты никотиновой кислоты уменьшает синтез ЛПОНП в печениБлокирует высвобождение ЖК из жировой тканиПонижает уровень

Слайд 58Побочные эффекты
Боли в животе,
кожные аллергические реакции,
приливы, чувство жара,
повышение

печеночных ферментов,
печеночная недостаточность (редко),
гипергликемия, гиперурикемия.

Побочные эффекты Боли в животе, кожные аллергические реакции, приливы, чувство жара, повышение печеночных ферментов, печеночная недостаточность (редко),

Слайд 59Прочие виды лечения
Пищевые добавки, содержащие подорожник, овсяные отруби, пектин, растворимые волокна

фруктов и овощей
Омега-3 –полиненасыщенные жирные кислоты (снижают ТГ на 30-50%)
Прочие виды леченияПищевые добавки, содержащие подорожник, овсяные отруби, пектин, растворимые волокна фруктов и овощейОмега-3 –полиненасыщенные жирные кислоты

Слайд 60Заключение Рациональный подход к лечению гиперлипидемий позволяет реально оптимизировать фармакотерапию пациентов с

ИБС и ее эквивалентами, снизить суммарный риск сердечно–сосудистых осложнений и улучшить прогноз. Выбор препарата или их комбинации должен основываться на типе гиперлипидемии, степени повышения показателей липидного спектра, степени сердечно–сосудистого риска и проводиться с учетом индивидуальных особенностей больного, в т.ч. возможных противопоказаний. Фармакотерапия гиперлипидемий проводится в течение длительного времени, чаще всего пожизненно, а при прекращении лечения в большинстве случаев показатели липидного спектра возвращаются к исходным. 
Заключение Рациональный подход к лечению гиперлипидемий позволяет реально оптимизировать фармакотерапию пациентов с ИБС и ее эквивалентами, снизить

Слайд 61Использованная литература
1.В.М Виноградов, Е.Б.Каткова Учебник Фармакология с рецептурой-Санкт-Петербург: Спецлит,2016.
: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Sovremennaya_farmakoterapiya_giperlipidemiy_vzglyad_klinicheskogo_farmakologa

Использованная литература 1.В.М Виноградов, Е.Б.Каткова Учебник Фармакология с рецептурой-Санкт-Петербург: Спецлит,2016.: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Sovremennaya_farmakoterapiya_giperlipidemiy_vzglyad_klinicheskogo_farmakologa

Что такое shareslide.ru?

Это сайт презентаций, где можно хранить и обмениваться своими презентациями, докладами, проектами, шаблонами в формате PowerPoint с другими пользователями. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть