Презентация, доклад по фармакологии на темуГиполипидемические средства

Содержание

План лекции1.Этиология,патогенез атеросклероза 2.Биохимия липидного обмена и типичные варианты его нарушений3.Классификация средств, применяемых при атеросклерозе.

Слайд 1Гиполипидемические средства

Гиполипидемические средства

Слайд 2План лекции
1.Этиология,патогенез атеросклероза
2.Биохимия липидного обмена и типичные варианты его нарушений
3.Классификация

средств, применяемых при атеросклерозе.

План лекции1.Этиология,патогенез атеросклероза 2.Биохимия липидного обмена и типичные варианты его нарушений3.Классификация средств, применяемых при атеросклерозе.

Слайд 3 В последние годы в РФ отмечается неуклонный рост ССЗ

и смертности. Более миллиона россиян ежегодно умирает от СС причин, среди которых лидирующие позиции занимают инфаркт миокарда и инсульт, вызванные атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий. Общеизвестно, что ключевую роль в патогенезе атеросклероза играют нарушения жирового обмена – гиперлипидемии. Срок и стремительность развития атеросклероза предсказать довольно сложно. Речь может идти о годах или считанных месяцах. Все зависит от особенностей метаболизма, скорости обмена веществ, наличия предрасположенности к атеросклерозу, наличия заболеваний, повышающих риск его развития и других факторов.
В последние годы в РФ отмечается неуклонный рост ССЗ и смертности. Более миллиона россиян ежегодно

Слайд 5Причины атеросклероза- современная система питания и образа жизни :
- Несбалансированное и

некачественное питание
Курение
Ожирение
Низкая физическая активность
Артериальная гипертензия
Гипотиреоз(Из-за снижения уровня гормона Т3 при гипотиреозе замедляется распад липида в печени. Не разложившись в печени, холестерин попадает в кровь
Стрессы
Злоупотребление алкоголем


Причины атеросклероза- современная система питания и образа жизни : - Несбалансированное и некачественное питание

Слайд 6Патогенез атеросклероза:
Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:
Вирусная

теория (вирус герпеса)
Наследственность
Нарушение свёртывающей системы
Нарушения иммунной системы
Доброкачественная опухоль
Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ-доминирует в настоящее время
 
Патогенез атеросклероза:Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:Вирусная теория (вирус герпеса)НаследственностьНарушение свёртывающей системыНарушения иммунной

Слайд 7Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем

– липопротеинов.
Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем – липопротеинов.

Слайд 8 В стенке сосудов при взаимодействии со своими рецепторами ЛПНП активно

захватываются макрофагами сосудистой стенки  → превращаются в «пенистые клетки» – это активированные макрофаги сосудистой стенки, насыщенные ЛП.В процесс вовлекаются локальные механизмы воспалительной реакции с включением «каскада арахидоновой кислоты» , образованием тромбоксанов, тенденцией к спазму и тромбообразованию. Фибробласты усиливают отложение коллагена в межклеточное вещество, возникают стойкие морфологические изменения сосудов с последующей кальцификацией.
В стенке сосудов при взаимодействии со своими рецепторами ЛПНП активно захватываются макрофагами сосудистой стенки  → превращаются

Слайд 9 Основную роль в патогенезе АС играет ХС, в меньшей

- ТГ. ХС и ТГ не растворяются в плазме, и в стенке тонкого кишечника образуют комплекс с белками –липопротеины,так называемые транспортные частицы.Также в этих комплексах содержатнся витамины Е и А.
Различные классы липопротеинов различаются между собой по процентному содержанию белка, ТГ, ХС и его эфиров, по плотности и диаметру, а также по клинической значимости.


.

Основную роль в патогенезе АС играет ХС, в меньшей - ТГ. ХС и ТГ не

Слайд 10Откладываемые в сосудистой стенке эфиры ХС и ТГ должны предварительно подвергнуться

окислению с участием свободных агрессивных радикалов кислорода и других факторов. Это окисление происходит уже в составе ЛП, если в них дефицит физиологических антиоксидантных факторов — витаминов Е и А, бета-каротина. Процесс окисления тормозят также водорастворимые антиоксиданты (витамины С, В6, микроколичества селена, флавоноиды растений). Отсюда — важная роль антиоксидантов в профилактике и лечении атеросклероза
Откладываемые в сосудистой стенке эфиры ХС и ТГ должны предварительно подвергнуться окислению с участием свободных агрессивных радикалов

Слайд 11Холестерин и атеросклероз
Уровень холестерина говорит о том, хорошо или плохо печень

выводит его через желчь, т.е. о функциональном состоянии печени, а не о его вредном влиянии на сосуды с образованием атеросклеротической бляшки
Холестерин и атеросклерозУровень холестерина говорит о том, хорошо или плохо печень выводит его через желчь, т.е. о

Слайд 12Липопротеины транспортируют в крови разные жиры, включая Холестерин

Липопротеины транспортируют в крови разные жиры, включая Холестерин

Слайд 13ЛИПОПРОТЕИНЫ

ЛИПОПРОТЕИНЫ

Слайд 14Основные виды липопротеинов (ЛП):
Хиломикроны (ХМ)
ЛПНП
ЛПОНП
ЛПВП


Триглицериды (ТГ)
Холестерин (ХС)
Фосфолипиды
Белок

Основные виды липопротеинов (ЛП):Хиломикроны (ХМ) ЛПНП ЛПОНП ЛПВПТриглицериды (ТГ)Холестерин (ХС)Фосфолипиды Белок

Слайд 15 Значение липопротеинов в развитии атеросклероза

Значение липопротеинов в развитии атеросклероза

Слайд 16Состав липопротеинов крови человека (%)

Состав липопротеинов крови человека (%)

Слайд 17Хиломикроны – самые крупные ЛП, содержат в основном ТГ, образуются тонком

кишечнике, всасываются в лимфу, достигают кровеносного русла, под действием фермента липопротеинлипазы «отдают» ТГ, распадающиеся на жирные кислоты и глицерин, использующиеся клетками для образовании энергии или для отложения в жир



Хиломикроны – самые крупные ЛП, содержат в основном ТГ, образуются тонком кишечнике, всасываются в лимфу, достигают кровеносного

Слайд 18Остатки ХМ с током крови достигают печени, где в гепатоцитах из

остатков ХМ, фосфолипидов, апопротеинов синтезируются ЛПОНП, содержащие 65% ТГ и 35%ХС .Они выделяются в кровь, достигают капилляров, где под действием фермента липопротеинлипазы «отдают» ТГ и превращаются в ЛПНП, содержащие холестерин (до 75%)
Остатки ХМ с током крови достигают печени, где в гепатоцитах из остатков ХМ, фосфолипидов, апопротеинов синтезируются ЛПОНП,

Слайд 19ЛПНП – самый богатый холестерином класс ЛП
Они доставляют физиологически необходимое количество

ХС клеткам: для синтеза гормонов, построения клеточных мембран
При повышении ЛПНП в плазме крови в стенке артерий откладывается холестерин – развивается атеросклероз сосудов.

ЛПНП – самый богатый холестерином класс ЛПОни доставляют физиологически необходимое количество ХС клеткам: для синтеза гормонов, построения

Слайд 20ЛПВП синтезируются в печени, имеют очень малые размеры, легко проникают через

сосудистую стенку в ткани, захватывают холестерин и транспортируют Холестерин от клеток сосудов, сердца и других тканей в печень, где он переводится в желчные кислоты и выводится с желчью в кишечник.
ЛПВП синтезируются в печени, имеют очень малые размеры, легко проникают через сосудистую стенку в ткани, захватывают холестерин

Слайд 21Таким образом,
ЛПНП и ЛПНОП переносят холестерин, синтезированный в печени,к клеткам периферических

тканей,в т.ч. и клеткам кровеносных сосудов, и являются атерогенными, а ЛПВП, наоборот,препятствуют отложению холестерина в тканях и поэтому являются антиатерогенными.
Таким образом,ЛПНП и ЛПНОП переносят холестерин, синтезированный в печени,к клеткам периферических тканей,в т.ч. и клеткам кровеносных сосудов,

Слайд 22Атерогенность
Понятие, отражающее соотношение между плохими и хорошими жирами, для выявления этого

показателя врач назначает липидограмму, она отражает уровень фракций липидов в сыворотке крови.
Важен уровень таких соединений:
Общий ХС,ЛПВП,ЛПНП,ТГ
Каждое из этих соединений выполняет свою функцию и влияет на образование холестериновых бляшек в стенке сосуда. Например, высокая атерогенность определяется наличием ЛПНП, фракция ЛПВП говорит об обратном. При повышенном содержании триглицеридов можно говорить о высоком риске атеросклероза.

АтерогенностьПонятие, отражающее соотношение между плохими и хорошими жирами, для выявления этого показателя врач назначает липидограмму, она отражает

Слайд 23Гиперлипидемия (ГЛП) – обобщающий термин, отражающий патологическое повышение уровня основных липидов

плазмы крови –ХС и ТГ Типы гиперлипидемий

Тип I (1%) - очень высокое содержание триглицеридов из-за увеличения концентрации хиломикронов
Тип IIа (10%) - высокое содержание холестерина ЛПНП
Тип IIb (40%) - высокая концентрация триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания ЛПНП и ЛПОНП.
Тип III (1%) - накопление фрагментов ХМ и ЛППП.
Тип IV (45%) - увеличение содержания триглицеридов, нормальный уровень холестерина, увеличение концентрации ЛПОНП.
Тип V (5%) – увеличение концентрации триглицеридов и холестерина.

Гиперлипидемия (ГЛП) – обобщающий термин, отражающий патологическое повышение уровня основных липидов плазмы крови –ХС и ТГ

Слайд 24Классификация гиперлипидемий ВОЗ

Классификация гиперлипидемий ВОЗ

Слайд 25Нормальные значения содержания липидов в плазме крови определены в Европейских рекомендациях

по профилактике сердечно–сосудистых заболеваний

Общий ХС – менее 5 ммоль/л; ХС ЛНП – менее 3 ммоль/л; ХС ЛВП – более 1 ммоль/л у мужчин и более 1,2 ммоль/л у женщин; ТГ – менее 1,7 ммоль/л.
В зависимости от преимущественного повышения того или иного компонента липидного спектра выделяют гипертриглицеридемию, гиперхолестеринемию и комбинированную гиперлипидемию

Нормальные значения содержания липидов в плазме крови определены в Европейских рекомендациях по профилактике сердечно–сосудистых заболеваний Общий ХС

Слайд 26Холестерин- липид, не имеющий энергетических свойств
Суточная потребность 1,5 – 2,5 грамма
(

максимум 3 грамма для взрослого человека)
Суточная физиологическая потребность в холестерине обеспечивается :
за счет эндогенного синтеза в печени(80%)
за счет пищи (20%)


Холестерин- липид, не имеющий энергетических свойствСуточная потребность 1,5 – 2,5 грамма( максимум 3 грамма для взрослого человека)Суточная

Слайд 28Содержание ХСЛПВП в сыворотке крови в норме
Уровень ХСЛПВП в сыворотке крови

ниже 0,91 ммоль/л рассматривается как показатель высокого риска ИБС, тогда как уровень выше 1,56 ммоль/л играет защитную роль. Для определения тактики лечения важно совместно оценивать уровень в сыворотке крови
общего холестерина и ХС ЛПВП.
Содержание ХСЛПВП в сыворотке крови в норме Уровень ХСЛПВП в сыворотке крови ниже 0,91 ммоль/л рассматривается

Слайд 29 Лечение нарушений липидного обмена
«Фундаментом» в лечении любой ГЛП

являются немедикаментозные рекомендации, касающиеся питания и образа жизни.
Далее врачу необходимо решить вопрос о целесообразности назначения гиполипидемической фармакотерапии и выбрать лекарственный препарат, а в некоторых случаях – комбинацию лекарственных препаратов.
Лечение нарушений липидного обмена «Фундаментом» в лечении любой ГЛП являются немедикаментозные рекомендации, касающиеся питания и

Слайд 30Выбор гиполипидемического  препарата или комбинации Большей части больных гиперлипидемией в качестве стартового метода

лечения назначают диету со сниженным содержанием животного жира, дают рекомендации по изменению образа жизни: коррекция веса, отказ от курения, повышение физической активности. Через 3 месяца необходимо повторное исследование липидного спектра, по результатам которого решают вопрос о целесообразности медикаментозной терапии. В случае если целевые уровни общего ХС и ХС ЛНП не достигнуты, назначают гиполипидемические лекарственные средства. Кроме того, гиполипидемическая фармакотерапия может быть назначена сразу, без периода немедикаментозного лечения у определенной категории больных, а именно у пациентов с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений и изначально очень высокими концентрациями ХС ЛНП.
Выбор гиполипидемического  препарата или комбинации Большей части больных гиперлипидемией в качестве стартового метода лечения назначают диету со

Слайд 31Классификация гиполипидемических средств
1.Средства с преимущественным действием на обмен холестерина:
а)статины- ингибиторы синтеза

ХС в печени
б)средства, нарушающие всасывание ХС в кишечнике
в)антиоксиданты
2.Средства с преимущественным действием на обмен триглицеридов
а)производные фиброевой кислоты
б) препараты никотиновой кислоты
в) препараты ненасыщенных жирных кислот.
Классификация гиполипидемических средств1.Средства с преимущественным действием на обмен холестерина:а)статины- ингибиторы синтеза ХС в печениб)средства, нарушающие всасывание ХС

Слайд 32Ингибиторы синтеза ХС в печени
МНН Ловастатин
МНН Симвастатин
МНН Провастатин
МНН Флувастатин
МНН Аторвастатин
МНН Розувастатин

Ингибиторы синтеза ХС в печениМНН ЛовастатинМНН СимвастатинМНН ПровастатинМНН ФлувастатинМНН АторвастатинМНН Розувастатин

Слайд 34Механизм действия статинов
Блокада фермента ГМГ-КоА редуктазы.
Блокада ранней реакции биосинтеза ХС.
Повышение количества

рецепторов к ЛПНП.
Понижение концентрации ХС в крови.
Механизм действия статиновБлокада фермента ГМГ-КоА редуктазы.Блокада ранней реакции биосинтеза ХС.Повышение количества рецепторов к ЛПНП.Понижение концентрации ХС в

Слайд 35Фармакокинетика статинов

Ловастатин, симвастатин – пролекарства.

Степень пресистемного метаболизма, %

Ловастатин

– 80-85%
Симвастатин – 60-80%
Правастатин – 66%
Флувастатин – 68%
Связывание с белками плазмы, %
Ловастатин
Симвастатин 95%
Флувастатин
Правастатин – 43-48%


Фармакокинетика статиновЛовастатин, симвастатин – пролекарства.Степень пресистемного метаболизма, % Ловастатин – 80-85% Симвастатин –

Слайд 36Фармакокинетика статинов
Быстро всасываются после приема внутрь (30-98%).
Тmax в крови достигает

через 0,5-4 часа.
Пища не влияет на всасывание симвастатина, повышает концентрацию ловастатина в крови.
Пища понижает БД остальных статинов (провастатина, флувастатина, аторвастатина).
Основной путь биотрансформации статинов осуществляется печенью.
Максимальный эффект достигается через 4-6 недель.




Фармакокинетика статинов Быстро всасываются после приема внутрь (30-98%).Тmax в крови достигает через 0,5-4 часа.Пища не влияет на

Слайд 37Фармакокинетика статинов
Совместное применение макролидов, азоловых антимикотиков, – индинавир, ритонавир, саквинавир (верапамил,

спиронолактон, хинидин, циклоспорин) приводит к клинически значимому повышению концентрации в крови самого ловастатина и его метаболитов, значимо возрастает риск развития рабдомиолиза.
Фармакокинетика статиновСовместное применение макролидов, азоловых антимикотиков, – индинавир, ритонавир, саквинавир (верапамил, спиронолактон, хинидин, циклоспорин) приводит к клинически

Слайд 38ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ
Как правило, хорошо переносятся
Гепатотоксическое действие - 1%
Миопатия (рабдомиолиз) -

0,1%, при прекращении приёма статина миопатии проходят полностью и самостоятельно. Вероятность их выше при комбинации статинов с никотиновой кислотой и фибратами
диспепсические расстройства
аллергические реакции
экзема (при терапии симвастатином)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВКак правило, хорошо переносятсяГепатотоксическое действие - 1%Миопатия (рабдомиолиз) - 0,1%, при прекращении приёма статина миопатии

Слайд 39Противопоказания.
активные заболевания печени (при стойком повышении печеночных ферментов),
беременность и кормление

грудью.
У пациентов с гипотиреозом перед назначением статинов должно быть проведено адекватное соответствующее лечение.
Не следует применять статины при порфирии, однако показана безопасность розувастатина.
Противопоказания.активные заболевания печени (при стойком повышении печеночных ферментов), беременность и кормление грудью.У пациентов с гипотиреозом перед назначением

Слайд 40Показания к назначению статинов
Коррекция гиперлипидемии II а типа,
при семейной гиперхолестеринемии,

нередко в комбинации с препаратами других классов

Снижают уровень общего ХС
Снижают уровень ХС ЛПНП

Показания к назначению статиновКоррекция гиперлипидемии II а типа,при семейной гиперхолестеринемии, нередко в комбинации с препаратами других

Слайд 41Статины назначаются в дозе 20 – 80 мг/сутки однократно с вечерним

приемом, так как биосинтез ХС осуществляется, главным образом, во время сна. Начальная доза повышается через каждые 4 недели, если не достигнут желаемый уровень ХС ниже 2,6 ммоль/л.
Статины назначаются в дозе 20 – 80 мг/сутки однократно с вечерним приемом, так как биосинтез ХС осуществляется,

Слайд 42б)Средства, нарушающие всасывание ХС в кишечнике
МНН эзетимиб ( Эзетрол)
Механизм действия: в

ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС.
б)Средства, нарушающие всасывание ХС в кишечнике МНН эзетимиб ( Эзетрол)Механизм действия: в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется

Слайд 43Фармакокинетика
Эзетимиб - пролекарство
Метаболизируется в печени до активного метаболита
Выводится через кишечник
Назначают

внутрь по 10 мг 1 раз в сутки, независимо от приёма пищи
не повышает содержания триглицеридов
в крови
не нарушает энтерогепатическую
циркуляцию желчных кислот, всасывание
жирорастворимых витаминов и ЛС



ФармакокинетикаЭзетимиб - пролекарствоМетаболизируется в печени до активного метаболитаВыводится через кишечникНазначают внутрь по 10 мг 1 раз

Слайд 44Для усиления гиполипидемического эффекта рекомендуется применять в сочетании со статинами. Выпускается

комбинированный препарат Симвастатин +Эзетимаб = Инеджи
Побочные действия: тошнота,понос, головная боль ,депрессия,боль в мышцах
Применение. Эзетимиб добавляют к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии. Кроме того, может применяться самостоятельно у пациентов, которым противопоказаны статины, а также при семейной ситостеролемии.
Для усиления гиполипидемического эффекта рекомендуется применять в сочетании со статинами. Выпускается комбинированный препарат Симвастатин +Эзетимаб = ИнеджиПобочные

Слайд 45Эзетимиб
Противопоказания. Эзетимиб не назначают при кормлении грудью и возрасте до 10

лет, особую осторожность следует соблюдать при назначении беременным и пациентам с болезнями печени. 
Применение. Эзетимиб добавляют к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии. Кроме того, может применяться самостоятельно у пациентов, которым противопоказаны статины, а также при семейной ситостеролемии.

ЭзетимибПротивопоказания. Эзетимиб не назначают при кормлении грудью и возрасте до 10 лет, особую осторожность следует соблюдать при

Слайд 46Антиоксиданты

Альфа-тиоктовая кислота
Высокие дозы витамина Е,С,В6
Лечебные дозы селена,витамина А
Растительные флавоноиды
Механизм действия:Антиоксиданты препятствуют окислению

ЛПНП и таким образом предупреждают образование «пенистых клеток»
АнтиоксидантыАльфа-тиоктовая кислотаВысокие дозы витамина Е,С,В6Лечебные дозы селена,витамина АРастительные флавоноидыМеханизм действия:Антиоксиданты препятствуют окислению ЛПНП и таким образом предупреждают образование

Слайд 47Антиоксиданты
Применение: для профилактики ГЛ, самостоятельной роли в лечении не имеют

АнтиоксидантыПрименение: для профилактики ГЛ, самостоятельной роли в лечении не имеют

Слайд 482.Средства с преимущественным действием на обмен триглицеридов Производные фиброевой кислоты (фибраты)
Гемфиброзил
Фенофибрат
Безафибрат
Ципрофибрат

2.Средства с преимущественным действием на обмен триглицеридов Производные фиброевой кислоты (фибраты)ГемфиброзилФенофибратБезафибратЦипрофибрат

Слайд 49Механизм действия:
активируют липопротеиновую липазу, в итоге ускоряют гидролиз триглицеридов в ЛПОНП

и превращение последних в ЛППП;
Показания к назначению фибратов
Высокий уровень ТГ
Низкий уровень ЛПВП
Гиперлипидемии III, IV, V фенотипов
Механизм действия: активируют липопротеиновую липазу, в итоге ускоряют гидролиз триглицеридов в ЛПОНП и превращение последних в ЛППП;Показания

Слайд 50Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Производные фиброевой кислоты (фибраты)

Слайд 51Побочные эффекты фибратов
Боли в ЖКТ
Астения
Миалгия (иногда миопатия)
Увеличение печеночных ферментов
Возможно образование желчных

камней
Усиливают антикоагулянтный эффект препаратов кумариновой группы
Побочные эффекты фибратовБоли в ЖКТАстенияМиалгия (иногда миопатия)Увеличение печеночных ферментовВозможно образование желчных камнейУсиливают антикоагулянтный эффект препаратов кумариновой группы

Слайд 52Секвестранты желчных кислот
Холестирамин
Колестипол

Ионно-обменные смолы

Секвестранты желчных кислотХолестираминКолестиполИонно-обменные смолы

Слайд 53Механизм действия секвестрантов желчных кислот
Связывают желчные кислоты в кишечнике, увеличивают их

выделение с калом
Увеличивают синтез желчных кислот из эндогенного ХС, истощая его запасы в печени
Увеличивают количество ЛПНП – рецепторов печени, повышая клиренс ЛПНП и ЛПОНП
Уменьшают общий ХС и ЛПНП
Механизм действия секвестрантов желчных кислотСвязывают желчные кислоты в кишечнике, увеличивают их выделение с каломУвеличивают синтез желчных кислот

Слайд 54Побочные эффекты секвестрантов желчных кислот
Запоры, метеоризм, тошнота.
Нарушения всасывания тиазидных диуретиков, ß-блокаторов,

сердечных гликозидов, тироксин, фибраты, непрямые антикоагулянты).
Нарушают всасывание жирорастворимых витаминов, фолиевой кислоты.
Побочные эффекты секвестрантов желчных кислотЗапоры, метеоризм, тошнота.Нарушения всасывания тиазидных диуретиков, ß-блокаторов, сердечных гликозидов, тироксин, фибраты, непрямые антикоагулянты).Нарушают

Слайд 55Назначают холестирамин и колестипол внутрь в 2-3 приема в течение 14

дней. Действие начинается через 24-48 ч. Эффект сохраняется в течение 2-4 недель. Холестирамин назначают в дозе 8-24 г/день, колестипол в дозе 5-30 г/день.
Назначают холестирамин и колестипол внутрь в 2-3 приема в течение 14 дней. Действие начинается через 24-48 ч.

Слайд 56Препараты никотиновой кислоты
Никотиновая кислоты (ниацин) – 1,5-3 г/сутки
Пролонгированная форма никотиновой

кислоты (эндурацин) – 1,5 в сутки
Применяют при гиперлипидемии II a, II b, III, IV, V.
Препараты никотиновой кислотыНикотиновая кислоты (ниацин) – 1,5-3 г/сутки Пролонгированная форма никотиновой кислоты (эндурацин) – 1,5 в суткиПрименяют

Слайд 57Механизм действия и эффекты никотиновой кислоты
уменьшает синтез ЛПОНП в печени
Блокирует

высвобождение ЖК из жировой ткани
Понижает уровень ТГ на 20-40%
Снижает уровень ХС ЛПНП – на 10-20%
Повышает ХС ЛПВП на 15-30%
Механизм действия и эффекты никотиновой кислоты уменьшает синтез ЛПОНП в печениБлокирует высвобождение ЖК из жировой тканиПонижает уровень

Слайд 58Побочные эффекты
Боли в животе,
кожные аллергические реакции,
приливы, чувство жара,
повышение

печеночных ферментов,
печеночная недостаточность (редко),
гипергликемия, гиперурикемия.

Побочные эффекты Боли в животе, кожные аллергические реакции, приливы, чувство жара, повышение печеночных ферментов, печеночная недостаточность (редко),

Слайд 59Прочие виды лечения
Пищевые добавки, содержащие подорожник, овсяные отруби, пектин, растворимые волокна

фруктов и овощей
Омега-3 –полиненасыщенные жирные кислоты (снижают ТГ на 30-50%)
Прочие виды леченияПищевые добавки, содержащие подорожник, овсяные отруби, пектин, растворимые волокна фруктов и овощейОмега-3 –полиненасыщенные жирные кислоты

Слайд 60Заключение Рациональный подход к лечению гиперлипидемий позволяет реально оптимизировать фармакотерапию пациентов с

ИБС и ее эквивалентами, снизить суммарный риск сердечно–сосудистых осложнений и улучшить прогноз. Выбор препарата или их комбинации должен основываться на типе гиперлипидемии, степени повышения показателей липидного спектра, степени сердечно–сосудистого риска и проводиться с учетом индивидуальных особенностей больного, в т.ч. возможных противопоказаний. Фармакотерапия гиперлипидемий проводится в течение длительного времени, чаще всего пожизненно, а при прекращении лечения в большинстве случаев показатели липидного спектра возвращаются к исходным. 
Заключение Рациональный подход к лечению гиперлипидемий позволяет реально оптимизировать фармакотерапию пациентов с ИБС и ее эквивалентами, снизить

Слайд 61Использованная литература
1.В.М Виноградов, Е.Б.Каткова Учебник Фармакология с рецептурой-Санкт-Петербург: Спецлит,2016.
: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Sovremennaya_farmakoterapiya_giperlipidemiy_vzglyad_klinicheskogo_farmakologa

Использованная литература 1.В.М Виноградов, Е.Б.Каткова Учебник Фармакология с рецептурой-Санкт-Петербург: Спецлит,2016.: https://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Sovremennaya_farmakoterapiya_giperlipidemiy_vzglyad_klinicheskogo_farmakologa
Скачать презентацию

Похожие презентации

История вопроса по работе с одаренными детьми История вопроса по работе с одаренными детьми 533
Презентация по предмету Естествознание, раздел Биология Презентация по предмету Естествознание, раздел Биология 269
Презентация по краеведению Водные ресурсы Коми-Пермяцкого округа Презентация по краеведению Водные ресурсы Коми-Пермяцкого округа 270
Презентация по предмету Естествознание, раздел Биология Презентация по предмету Естествознание, раздел Биология 224
Презентация по биологии на тему Загрязнение воздуха Презентация по биологии на тему Загрязнение воздуха 258
Презентация по ПМ.04 Сестринский процесс Презентация по ПМ.04 Сестринский процесс 333

Что такое shareslide.ru?

Это сайт презентаций, где можно хранить и обмениваться своими презентациями, докладами, проектами, шаблонами в формате PowerPoint с другими пользователями. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть