Презентация, доклад по обмену веществ

повреждения мембран и значимых функциональных молекул, дефицит или избыток нутриентов
Экологические: действие ксенобиотиков, физических факторов, болезнетворных микроорганизмов
Регуляторные: изменение порогов чувствительности рецепторов, эндокринные нарушения, нарушения иммунитета

соответственно, и деятельность отдельных органов и систем органов.

Наибольшее значение для регуляции имеют возможность и скорость образования:

коферментов;
первичных и вторичных сигнальных молекул;
состояние рецепторного аппарата клеток.

веществ (витамины и витаминоподобные соединения)

Тиамин (В1)

Коферментная форма – тиаминдифосфат.

Недостаток тиамина ведет к нарушениям энергетического катаболизма:
Синтеза ацетил-КоА;
Цикла Кребса;
Пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

дегидрогеназ.






Основные коферментные функции:
Транспорт электронов и протонов от НАД-зависимых дегидрогеназ на убихинон в дыхательной цепи ферментов;
Участие в цикле Кребса;
Окисление жирных кислот.

ацильных групп в составе:
ацетил-КоА;
сукценил-КоА;
малонил-КоА;
ацил-КоА.

Никотиновая кислота (РР, В5)
Коферментные формы – НАД и НАДФ

Пеллагры

ферментов, осуществляющих реакции карбоксилирования:
ацетил-КоА-карбоксилазы;
пропионил-КоА-карбоксилазы;
пируваткарбоксилазы.

питании, при нарушениях всасывания. Проявляется в виде пернициозной анемии (болезнь Адиссон-Бирмера).

Аскорбиновая кислота (С)

Основной функцией является участие в окислительно- восстановительных реакциях в качестве донора электронов

Участвует в обмене железа: в кишечнике обеспечивает восстановление трехвалентного железа в двухвалентное, что является обязательным условием всасывания железа, высвобождает железо из комплекса с трансферрином, что ускоряет его поступление в ткани.

клеток у эмбрионов;
превращение эпителия в слизистый.

Кальциферол (D)

Дефицит витамина D сопровождается снижением содержания кальция и фосфора в костной ткани и в раннем возрасте приводит к развитию рахита. Отсутствие эффекта при лечении витамином D указывает на связь рахита с нарушением функции паращитовидных желез или почек .

клеток. Это ограничивает развитие перекисного окисления липидов и препятствует быстрому старению мембран.

Филлохиноны (К)

Основной активной формой служит менахинон-4, который функционирует в качестве кофактора карбоксилирования глутаминовых остатков в протромбине и других белках свертывающей системы крови

специфического симптомокомплекса нарушений и они необязательно должны поступать с пищей, называются витаминоподобными веществами.

Холин – биологическая роль заключается в участии в синтезе фосфатидов и ацетилхолина.

Оротовая кислота – необходима для образования уридинфосфата и синтеза РНК и гликогена.

Пангамовая кислота – активирует окислительно- востановительные реакции, способствует производству макроэргических соединений, обезвреживанию токсинов, повышает устойчивость к гипоксии.

Убихинон (Q) – может возникать повышение потребности в уби- хиноне при мышечной дистрофии, некоторых заболеваниях миокарда и анемиях.

Эссенциальные жирные кислоты (F) – используются в основном для образования фосфолипидов биомембран и для производства биологически активных соединений: простагландинов, простациклинов, тромбоксанов и лейкотриенов

разрушения, связывания в неактивные формы, конкуренции с ними.

Согласно действию, антивитамины можно разделить на две группы:

неспецифические препятствующие проникновению в клетку витаминов, разрушающие (аскорбиназа, тиаминаза), связывающие витамины в неактивные формы и препятствующие всасыванию (авидин)

специфические
(сходные по химической природе, структуре и конкурирующие с витамином: Гидроокситиамин, Дихлоррибофлавин, Гомопантотеновая кислота )

клетками желез внутренней или смешанной секреции, некоторых органов (печень, почки и др.), поступающие в кровь и оказывающие эндокринное действие на обмен веществ и физиологические функции организма.

субъединиц. Благодаря тиреотропному гормону щитовидная железа вырабатывает гормоны Т3 и Т4 – тироксин и трийодтиронин. В свою очередь избыток в организме этих гормонов приводит к тому, что гипофиз перестает вырабатывать тиреотропный гормон, а недостаток – к тому, что он продуцируется организмом с повышенной интенсивностью.

производстве СТГ вследствие опухоли гипофиза развивается гигантизм у детей и акромегалия у взрослых (разрастание лицевых костей черепа, стоп, кистей). Недостаточность синтеза СТГ у детей сопровождается задержкой роста – карликовость, у взрослых проходит бессимптомно.

пролактина – редкое нарушение, но если и встречается, например, при инфаркте гипофиза, то единственное его проявление – отсутствие лактации.
Увеличение производства пролактина может быть следствием повреждения гипофиза: пролактинсекретирующая опухоль (пролактинома).

АКТГ происходит периодически с суточными колебаниями: максимальная концентрация гормона отмечается около 8 часов утра, минимальная – в полночь.

Повышенная секреция АКТГ гипофизом наблюдается при опухолях гипофиза (болезнь Кушинга) и при первичной недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона).

молока в лактирующей молочной железе.

Вазопрессин
При снижении секреции вазопрессина наблюдается развитие несахарного диабета – нерегулируемая экскреция воды из организма и как следствие обезвоживание организма.

общей утомляемостью, слабостью, сонливостью, снижением массы тела, тошнотой, рвотой, головокружениями, усиленной пигментацией.

Гормоны надпочечников
надпочечники состоят из двух функционально и структурно различных частей: коры и мозгового слоя.

Заболевания коры надпочечников

Гиперфункция коры надпочечников

Синдром Конна - избыточная секреция альдостерона (минералокортикоидный гормон). Основное клиническое проявление –повышенное выведение калия почками и задержка натрия.

гормонов щитовидной железы;

функционально активный метастатический рак щитовидной железы;

Тиреотоксикоз – клинический синдром, развивающийся при избытке тиреоидов (тироксин, трийодтиронин).

рак щитовидной железы

может стать причиной гиперкальциемии (увеличения уровня кальция в плазме крови).

Распространенность первичного гиперпаратиреоза составляет один случай на тысячу человек. Он может развиваться в любом возрасте, поражает как женщин, так и мужчин, однако наиболее часто наблюдается у женщин в постменструальном периоде. Причиной заболевания обычно является аденома околощитовидной железы.

соотношения эстрогенов и андрогенов (тестостерон).

Причинами могут стать: повышение концентрации эстрогенов при хронических заболеваниях печени; циррозах;
понижение концентрации андрогенов.

гормональной функции поджелудочной железы, является сахарный диабет

в цепочку пептидной связью. В живых организмах аминокислотный состав белков определяется генетическим кодом, при синтезе в большинстве случаев используется 20 стандартных аминокислот. Множество их комбинаций создают молекулы белков с большим разнообразием свойств.

замещены на аминогруппу.
Протеиногенными называются 20 аминокислот, которые кодируются
генетическим кодом и включаются в белки в процессе трансляции.
Протеиногенные аминокислоты α-аминокислоты
производные карбоновых кислот, у которых один водородный атом, у α-
углерода, замещен а на аминогруппу
Протеиногенными называются 20 аминокислот, которые кодируются
генетическим кодом и включаются в белки в процессе трансляции.

незаряженные (заряды скомпенсированы) при pH=7: глицин, серин, треонин, цистеин, аспарагин, глутамин, тирозин
Полярные заряженные отрицательно при pH=7: аспарагиновая кислота,
глутаминовая кислота
Полярные заряженные положительно при pH=7: лизин, аргинин, гистидин
По функциональным группам
Алифатические
Моноаминомонокарбоновые: глицин, аланин, валин, изолейцин, лейцин
Оксимоноаминокарбоновые: серин, треонин
Моноаминодикарбоновые: аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота
Амиды моноаминодикарбоновых: аспарагин, глутамин
Диаминомонокарбоновые: лизин, аргинин
Серосодержащие: цистеин, метионин
Ароматические: фенилаланин, тирозин, триптофан, гистидин
Гетероциклические: триптофан, гистидин, пролин
Иминокислоты: пролин

значение белков. В организме человека содержится свыше 50 000 индивидуальных белков, отличающихся первичной структурой, конформацией, строением активного центра и функциями.

Простые белки:
- Протамины
- Сальмин (в молоках семги, макрели), клупеин (в молоках сельди), скомбрин (в
молоках скумбрии).
- Гистоны
Н1 Н2А Н2В Н3 и Н4
Н1, Н2А, Н2В, Н3 и Н4 – классы.
- Альбумины:
Сывороточный альбумин (в крови), овальбумин, авидин (в яйце)
- Глобулины:
Лактоглобулин (в молоке), миозин (в волокнах мышц), тиреоглобулин (в
щитовидной железе), нейроглобулин, нейростромин (в нервной ткани),
глицинин, эдестин, легумин
(растительные), гамма-глобулин (в плазме крови)

плотности), ЛПНП
(липопротеиды низкой плотности), ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)
- Гликопротеиды: Муцины, мукоиды, церулоплазмин, орозомукоид,
трансферины, протромбин, иммуноглобулины и др.
- Фосфопротеиды: Казеин, овальбумин, вителлин и др.
- Металлопротеиды: Ферритин, трансферрин
- Нуклеопротеиды: Дезоксирибонуклепротеиды (ДНП), рибонуклеопротеиды
(РНП)
- Хромопротеиды: Гемоглобин, миоглобин

АК, входящих в состав белков
количеством АК
последовательностью АК.

структура поддерживается водородными связями, возникающими между аминогруппой и карбоксильной группой соседних витков.

Радикалы АК

Водородные связи

удерживается благодаря связям, возникающим между радикалами АК.

сложный белок, напоминающих клубок.


Имеют лишь
некоторые белки.
Например, гемоглобин.

фермента (апофермент) обеспечивает связывание субстрата, а сам катализ осуществляет небелковая часть, называемая кофактором.
Кофакторами могут быть ионы металлов или органические соединения, которые обычно называют коферментами. Если связь между ферментом и коферментом прочная, ковалентная, то небелковую часть фермента называют простетической группой. Классы ферментов: оксидоредуктазы, трансферазы, гидролазы, лиазы, изомеразы, лигазы (синтетазы).

в результате чего образуются новая аминокислота и новая кетокислота.
Биологическая роль трансаминирования: это заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот и это первая стадия
дезаминирования большинства аминокислот. Дезаминирование аминокислот -
это реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате
которой образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака.
Виды дезаминирования аминокислот:
восстановительное, окислительное, гидролитическое, внутримолекулярное.
Непрямое дезаминирование (трансдезаминирование) - основной способ дезаминирования большинства аминокислот.

обезвреживается двумя способами:
синтез глутамина под действием глутаминсинтетазы;
синтез аспарагина под действием аспарагинсинтетазы;
восстановительное аминированиеα-кетоглутарата;
превращение в нетоксичное соединение – мочевину, основной конечный продукт азотистого обмена. Синтез
мочевины представляет собой циклический процесс, состоящий из нескольких стадий, ключевым соединением которого , замыкающим цикл, является орнитин. Поэтому циклносит название «орнитиновый цикл»Биологическая роль орнитинового цикла состоит в следующем: превращение азота аминокислот носит название «орнитиновый цикл».

которым
относятся: аланин, аргинин, аспартат, гистидин, глицин, глутамат, глутамин,
пролин, серин, тирозин, цистеин. Недостаток в пище любой из этих
аминокислот не будет сопровождаться еѐ дефицитом в организме. Основными
путями образования заменимых аминокислот являются: 1)трансаминирование α-кетокислот, 2) восстановительное аминированиеα-кетокислот, 3) синтез с участием незаменимых аминокислот. При трансаминировании источниками
атомов углерода в этих реакциях служат метаболиты гликолиза и цикла Кребса,
источниками атомов азота – другие аминокислоты, чаще всего – глутамат. При
Восстановительное дезаминировании источником атома азота аминогруппы
является молекула аммиака, источником углерода - α-кетокислоты, чаще всего - α-кетоглутарат.

развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.
Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания.

вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте.

СД 2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.