Слайд 1Лекция по биологии.
Старение – заключительный этап онтогенеза.
Слайд 2Старение – процесс, старость – его результат
Геронтология – наука о старении
Гериатрия
– раздел медицины, занимающийся лечением пожилых и старых людей
Старыми считают людей старше 75 лет; старше 90 - долгожители
Слайд 3Старение – закономерный этап онтогенеза, сопровождающийся снижением адаптационных возможностей организма и
повышающий вероятность смерти
Никто не умирает «просто от старости»
Слайд 4Основные причины смерти в ХХ веке (в странах с высоким уровнем
жизни)
Пневмония, грипп
Туберкулез
Диарея
Сердечно-сосудистые заболевания
Сердечно-сосудистые заболевания
Инсульт
Рак
Пневмония
1900 год
2000 год
Слайд 5Структура российской смертности несколько иная
Слайд 6Возрастная структура населения развитых и развивающихся стран
Слайд 7Кто сколько живет:
Одноклеточные бессмертны
Кипарис, секвойя – более 4000 лет
Моллюски, рыбы –
200 лет
Черепаха – 100 - 150
Люди – 115 – 120 лет
(Центры долгожительства – Кавказ, Якутия, Южная и Центральная Америка, Индия)
Корова – 30 лет
Мышь – 1,5 года
В целом, чем интенсивнее обмен веществ у вида, тем короче жизнь
Слайд 8Старение наблюдается на всех уровнях
Молекулярном
Клеточном
Тканевом
Органном
Организменном
Слайд 9Некоторые признаки старения:
Рост уменьшается на 0,5 - 1 см за каждые
5 лет после 60, изменяется осанка
Седеют и выпадают волосы, зубы
Кожа теряет тургор, сморщивается, усиливается пигментация
Слабеет слух и зрение, развиваются катаракта и дальнозоркость
Замедляются реакции
Снижается способность сердца и легких работать на пределе возможностей
Снижается обмен веществ, нарушается терморегуляция
Прекращается способность к размножению
Слайд 10Все эти признаки проявляются в разной степени и в разное время
у разных людей
Слайд 11Старение всегда волновало людей.
Человек, как считают, единственный вид, знающий о
предстоящей смерти
Помните, чем занимался в основное время профессор Преображенский?
Слайд 12Теории старения
Существуют десятки теорий старения
Все теории можно разделить на две
группы:
Теории генетической запрограммированности
Теории накопления «ошибок»
Слайд 141. Август Вейсман: непрерывность зародышевой плазмы и ограниченная жизнь взрослого организма
(«сома одноразового использования»)
половая клетка
дифференцировка и смерть
клетки тела
непрерывный ряд бессмертных половых клеток
1934 - 1914
Слайд 15Продолжение взглядов Вейсмана в ХХ веке:
Теория антагонистической плейотропии
(усиленное размножение одновременно
укорачивает жизнь)
Эволюция не заинтересована в долгой жизни индивида – оставь потомство и уходи!
Половые гормоны ускоряют старение – кастрированная горбуша не нерестится и живет в три раза дольше
Слайд 162. Хейфлик: число делений клетки ограниченно. Оловников: потому что, хромосомы укорачиваются
1961
году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика».
В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М.Оловников предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются.
Слайд 17При каждом делении теломеры недореплицируются.
Фермент теломераза способен достраивать теломеры, но
он активен только в эмбриональных стволовых или раковых клетках, а в соматических подавлен
Слайд 18Теломераза и (Нобелевская премия 2009)
Теломераза является обратной транскриптазой, причем с ней
связана особая молекула РНК, которая используется в качестве матрицы для обратной транскрипции во время удлинения теломер.
За открытие защитных механизмов хромосом от концевой недорепликации с помощью теломеразы в 2009 году присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине австралийке, работающей в США, Элизабет Блекберн (Elizabeth Blackburn), американке Кэрол Грейдер (Carol Greider) и ее соотечественнику Джеку Шостак (Jack Szostack).
Несколько лет назад с теломеразой связывали надежды победить старость, был настоящий бум.
Слайд 193. Существуют гены, ускоряющие и замедляющие старение
Старение – мультифакториальный процесс, но
описаны синдромы преждевременного старения: прогерия, синдром Вернера и другие.
У лабораторных объектов (мышь, черви, дрозофила) получены мутации в 1,5 – 2 раза удлиняющие жизнь
Слайд 20геликаза
киназы
Синдромы с преждевременным старением
(видно, что причина большинства из них - нарушение
репарации ДНК)
Слайд 21Прогерия (синдром Гетчинсона-Гилфорда) – 1:250 000. Низкий рост и вес, отсутствие
подкожно-жирового слоя. Продолжительность жизни 7 – 27 лет.
Слайд 22Больной 18 лет
Больная 48 лет
Синдром Вернера – аутосомно-рецессивный (М1М 272 700),
(прогерия взрослых). Атеросклероз, остеопороз, поседение, облысение, выпадение зубов, атрофия жировой и мышечной ткани, высок риск развития злокачественных новообразований внутренних органов и кожи. Молекулярная основа связана с мутациями в гене WRN, кодирующего ДНК-хеликазу.
Слайд 241. И.И.Мечников – накопление токсинов в кишечнике
Рекомендовал пить «мечниковскую простоквашу» -
йогурт
Высказывал предложение делать резекцию толстой кишки, но это не прижилось
molinform.narod.ru
Слайд 252. И.П.Павлов, Г. Селье – роль внешних факторов, истощающих нервную систему
«Стресс
без дистресса»
Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование. (Stress (англ.) -- давление, нажим, напряжение. Distress (англ.) -- горе, несчастье, недомогание, истощение, нужда).
Адаптационный синдром по Селье имеет следующие фазы: 1) реакция тревоги; 2) фаза сопротивления и 3) фаза истощения.
Слайд 26Отрывки из книги Г.Селье «Стресс без дистресса»
«…Существует тесная связь между работой,
стрессом и старением. Старение -- итог всех стрессов, которым подвергался организм в течение жизни. Оно соответствует "фазе истощения" общего адаптационного синдрома (ОАС). Стресс неудач и рухнувших надежд особенно вреден.
Человек с его высокоразвитой нервной системой чрезвычайно чувствителен к психическим травмам, но есть много приемов, сводящих ранимость к минимуму…
Признайте, что совершенство невозможно, но в каждом виде достижений есть своя вершина, стремитесь к ней и довольствуйтесь этим.»
Слайд 273. Теория свободных радикалов
Д.Хармана (1956) и Н.М.Эмануэля (1958)
Свободные радикалы в
химии — частицы (как правило, неустойчивые), содержащие один или несколько неспаренных электронов. Радикал может образоваться в результате потери одного электрона нерадикальной молекулой:
X → e- + X·+
или при получении одного электрона нерадикальной молекулой:
Y + e- → Y·-
Слайд 28Примеры обычных молекул и свободных радикалов
Они активно взаимодействуют с другими молекулами,
повреждая их
Слайд 29клетка
ядро
митохондрия
Основным местом в клетке, где образуются свободные радикалы, являются митохондрии. Они
повреждаются в первую очередь производство АТФ в клетках падает замедляются все реакции начинается старение
О2
Клеточное дыхание и тепловые температура способствуют образованию свободных радикалов
супероксид
Слайд 30Точки приложения свободных радикалов в клетке
Слайд 31Ферменты, разрушающие свободные радикалы:
Реакцию дисмутации супероксида, катализирует супероксиддисмутаза:
2 O2−
+ 2H+ H2O2 + O2
Каталаза и пероксидаза разлагают перекись водорода на воду и молекулярный кислород:
2H2O2 = 2H2O + O2
.
Восстановление ДНК и белков осуществляют ферменты репарации
Слайд 32Связана ли активность этих ферментов со старением?
Видимо, да, поскольку у долгоживущих
линий мышей и дрозофил активность именно этих ферментов оказалась повышенной, а у больных с синдромами преждевременного старения - сниженной
Слайд 33В настоящее время делаются попытки объединить все ценное из разных теорий.
Выглядит
это примерно так:
Слайд 34Универсальная теория старения, объединившая имеющиеся гипотезы, была выдвинута в конце XX
века.
Она была построена на основе теории надежности биологических систем и заключалась в том, что нормальная работа любой системы сопровождается случайными ошибками, сбоями, отказами. Возникают свободные радикалы и другие побочные продукты метаболизма, повреждаются мембранные и генетические структуры клеток.
Хотя поврежденные структуры репарируются (восстанавливаются) с помощью специальных ферментов, но и эти системы, отвечающие за восстановление, так же имеют ограниченную надежность. Итогом является ухудшение качества работы клеток, тканей, органов и «отказ» системы в целом.
Влияние генома на продолжительность жизни, с точки зрения универсальной теории, заключается в том, что дефицит надежности биологических систем на всех уровнях, начиная с молекулярного, запрограммирован на генном уровне и потому служит причиной старения.
Слайд 35Можно ли противостоять старению?
A почему бы и нет?
Слайд 36Что замедляет старение:
Замедленное развитие. У животных в эксперименте отмечалось продление жизни
при содержании с рождения при пониженной температуре, умеренной гипоксии и низкокалорийном, но сбалансированном питании.
Антиоксиданты (витамины А, Е, С) и микроэлементы (Zn, Se) нужные для работы ферментов.
Здоровый образ жизни как физической, так и психической, социальной, духовной и материальной
Слайд 38Для старого человека очень важна востребованность в обществе
(а
у приматов есть поведенческая программа - учиться у стариков)
Из книги В.Дольника «Непослушное дитя биосферы»
Слайд 39Полноценная жизнь в старости возможна
То, как живут старики, характеризует нацию