Презентация, доклад по биологии Кто такой - вирус?

Европейской академии
Естествознания
Учитель биологии высшей категории

внутри
них, используя для этого метаболический и
энергетический потенциал клетки

Основные признаки вирусов

Вирусы, как мельчайшие живые организмы, обладают наследственностью и изменчивостью.

2. Носителями наследственной информации в вирусах являются молекулы ДНК или РНК разных типов.

3. Вирусы не имеют клеточного строения.

4. Вирусы не имеют собственного метаболического и
энергетического аппарата. Они могут существовать только внутри клеток.

5. Вирусы поражают клетки всех организмов (животных, растений, грибов и бактерий).

6. Наименьшей инфекционной единицей являются вироиды – небольшие кольцевые молекулы РНК,
лишенные какой либо оболочки и живущие в клетках растений.

2

ДНК или РНК

Вспомогательных белков и ферментов

Белковой оболочки (капсид). Капсид построен из повторяющихся субъединиц – капсомеров и может иметь спиральную
или многогранную симметрию.

Некоторые вирусы имеют дополнительную наружную липидно-белковую оболочку.

- вирус со спиральным «голым» капсидом. Вирус табачной
мозаики
В - бактериофаг с многогранным капсидом и спиральным
«хвостом»
Г - вирус с многогранным капсидом, покрытым оболочкой.
вирус гриппа.

Обозначения: 1 – капсид вируса, 2 – РНК, 3 – хвост бактериофага,
4 – головка(капсид) бактериофага, 5 –наружная глико-протеиновая оболочка вируса, 6 – капсид, 7 – РНК и белки вируса.

4

1

1

2

4

3

5

6

7

А

А

А

А

Б

В

Г

4

1

со специфическими рецепторами на
мембране клетки.

2. Внедрение вирусной молекулы ДНК(РНК) в
клетку-мишень.

3. Включение вирусной ДНК(РНК) в метаболизм
клетки. Начинается перестройка синтетического
аппарата клетки – клетка работает на вирус !.

4. Синтез новых молекул ДНК(РНК) вируса и синтез
белков капсида и оболочки.

5. Сборка новых вирусных частиц в клетке и выход
из нее. Заражение новых клеток вирусными
частицами.

Для заражения часто достаточно
нескольких вирусов,
попавших в организм !!

информации.
Они имеют (+) (-) (±) молекулы ДНК и (+) (-) (±) молекулы РНК

Основные варианты работы генома вирусов

1 группа. Вирусы в (+)м-РНК геномом.
(+) мРНК > трансляция > синтез вирусных белков и (+) м-РНК
сборка новых вирусов (полиомиелит, кл.энцефалит)
2 группа. Вирусы с (-) м –РНК геномом.
(-) м-РНК > транскрипция > синтез (+) и-РНК > трансляция > синтез вирусных белков и (-) м-РНК > сборка новых вирусов.
(грипп, корь, атипичной пневмонии, бешенство, карликовости картошки, гепатит С)
3 группа. Вирусы с (±) м-РНК геномом.
(±) м-РНК > транскрипция > синтез (+) и-РНК > трансляция > синтез вирусных белков и (-) м-РНК > соединение цепей (+) и (-)м-РНК > сборка новых вирусов (энтеровирусы человека и жив)
4 группа. Вирусы с (±) ДНК геномом.
(±) ДНК > транскрипция >синтез (+) и-РНК > трансляция > синтез вирусных белков и (±) ДНК > сборка вирусов.(герпес, оспа, бактериофаги)
5 группа. Вирусы с (+) или (-) ДНК геномом.
(+) или (-) ДНК > транскрипция > синтез (±) ДНК > как в группе 4.(вир.заболевания крови, бактериофаги)
6 группа. Ретро - вирусы с (+) м-РНК геномом.
(+) м-РНК > ревертаза > транскрипция >синтез (-) ДНК > синтез (±) ДНК > транскрипция > синтез (+) РНК > трансляция > синтез белков и (+) м-РНК >сборка вирусов.(СПИД, онковирусы)
7 группа. Ретроидные вирусы с (±) ДНК.
(±) ДНК > транскрипция > синтез (+) и-РНК > трансляция >
синтез белков и (±) ДНК > по схеме 6 группы.(гепатит В).

английский врач Э.Дженнер внес в разрезы
кожи мальчика жидкость из пузырьков на коже человека,
заразившегося коровьей оспой.
Мальчик заболел в легкой форме и через месяц выздоровел.
Тогда Э.Дженнер рискнул и заразил мальчика натуральной
оспой – смертельной в то время, болезнью.
Мальчик НЕ ЗАБОЛЕЛ.

Так была впервые сделана вакцинация (от лат.-vaccus- корова)

Haemophilus inflluenzae

Trypanosoma

10

или бактерия), в ответ на которые вырабатывается иммунитет:
+ активирует все звенья иммунной системы
+ вырабатывается иммунологическая память
есть возможность заболеть
опасность для врачей. Сейчас практически не применяются.

2. Ослабленные вакцины.

В организм вводят мутанты вирусов, утративших большинство вредных свойств или агенты, близкие по свойствам:
+ активируют все звенья иммунной системы
+ относительно дешевы
сохраняют частично вредные свойства и можно заболеть
нестабильность свойств и выработка нестойкого иммунитета.

3. Инактивированные вакцины.

Вирусы (бактерии) предварительно убивают. Они теряют
возможность к размножению:
+ отсутствует риск заболевания
+ дешевы
практически не работает Т-иммунитет
необходимо вводит большие дозы вакцины.

слабый иммунитет
- дорогие
- эффективны только против бактериальной инфекции.

5. Генно-инженерные поливалентные вакцины.

Производятся путем создания гибридных вирусов, когда в геном одного вируса введен ген патогенного вируса/ов/бактерий:

+ защита от нескольких инфекций (созданы вакцины
одновременно от 20 инфекций!)
+ полный иммунный ответ
+ нет опасности заболеть патогенным агентом
- очень дороги
- есть возможность заболеть агентом-носителем.

При любой вакцинации остается опасность заболеть. Нужно четко соблюдать правила и календарь вакцинации !!!!

Тем не менее, с помощью вакцинации удалось спасти миллионы жизней. Практически побеждены такие опасные болезни как: оспа, полиомиелит, корь и др.!!!!

вакцинаций ВОЗ

1988

1998

17

- 4Х

Вирус СПИДа относится к группе «умеренных»
ретровирусов, содержащих (+) РНК

Вирус имеет размеры в 100-150 нм и покрыт сферической
липо-протеиновой оболочкой. Под оболочкой находится
двойной белковый капсид. Внутри находятся две
молекулы (+) РНК и ферменты, необходимые для
существования вируса. Среди них наиболее важным
является фермент обратная транскриптаза -
она обеспечивает синтез провирусной ДНК на
вирусной РНК.

Поверхностная оболочка содержит два основных белка-
Gp-120 и Gp41, которые обладают сродством к рецепторам
CD-4, расположенных на мембранах клеток человека.

Выделен ряд основных разновидности вируса ВИЧ-1 и
ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4Х

Вирус СПИДа отличается чрезвычайно высокой
изменчивостью

– фермент обратная транскриптаза
3 – белки и ферменты вируса, 4 – внутренний капсид, 5 – белковая
оболочка капсида, 6 – наружная липо-протеиновая оболочка вируса,
7 – белок Р120 наружной оболочки, 8 – белок Р41 наружной оболочки

3

7

8

2

3

хелпера

Вирусная оболочка сливается с
мембраной клетки и вирусный
геном с белками проникает в
Цитоплазму

Жизненный цикл вируса СПИДа
1 СТАДИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ

ядро

цитоплазма

Мембрана
клетки

Ко-рецептор

Обратнаяя
транскиптаза

РНК вируса

затем происходит
синтез второй нити вДНК

Вирусная ДНК встраивается в
геном клетки –
стадия образования
провируса

Жизненный цикл вируса СПИДа-
2 СТАДИЯ
ИНФИЦИРОВАНИЕ И ОБРАЗОВАНИЯ
ПРОВИРУСА

нить ДНК
вируса

РНК вируса

ядро

ядро

цитоплазма

цитоплазма

Вирусная
ДНК

Хромосома (ДНК)
клетки

транслируются
белки вируса

Активация клетки ( стресс,
инфекция, травма) индуцирует
активацию вир-генома и
происходит синтез
(транскрипция) вир мРНК

цитоплазма

Ядро

Ядро

цитоплазма

мРНК вируса

Фактор транскрипции

сплайсинг
мРНК вируса

Жизненный цикл вируса СПИДА
3 СТАДИЯ
АКТИВАЦИЯ и СИНТЕЗ иРНК и белков вируса

клетки, где идет
интенсивный синтез белков

Идет синтез белков капсида
вируса и сборка вирусных
частиц, которые покидают
клетку

цитоплазма

цитоплазма

Вирусы
вышедшие из клетки

Жизненный цикл вируса СПИДа
4 СТАДИЯ
СИНТЕЗ ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ И СБОРКА НОВЫХ ВИРУСНЫХ ЧАСТИЦ

выходящие
из клетки

вирус» (не доказано)


2. Мутировавший вирус иммунодефицита
обезьян (SIV), приобретший способность
внедряться в клетки человека
(наиболее доказанная версия)


3. Вирус СПИДА существовал на Земле
давно – только сейчас удалось выделить
и изучить этот древний вирус
(версию сейчас активно проверяют)

переливании крови и ее компонентов, изготовленных из инфицированной крови - до 90%)

3. При кормлении молоком матери, зараженной вирусом СПИДа - 20-70%

4. При заражении плода через плаценту от инфицированной матери - 25-30%

5. При использовании недостаточно обеззараженных инструментов (шприцов, игл, скальпелей) - до 5%

6. При попадании инфицированной крови на ранку. - до 0,5 %

НО РИСКОВАТЬ НЕ СТОИТ!
СПИД – СМЕРТЕЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ!

(Б), вызванным вирусом (HIV). Метод позитронной эмиссионной компьютерной томографии. Красные и желтые участки- зоны мозга с высокой метаболической активностью, зеленые – с низкой

А

Б

Поражения ЦНС вирусом СПИДа многочисленны и многообразны.
В первую очередь страдает психическая составляющая. Страдает
память, интеллектуальные показатели, изменяется поведение.
Со временем развиваются тяжелые поражения вегетативной
нервной системы и головного мозга. Выявлена массовая гибель
нейронов в ЦНС и как следствие – энцефалопатия, прогрессирую
щие парличи и смерть.

– месяцы)

В этот период симптомов заболевания не выявляется. Но вирус активно размножается и постепенно губит разные клетки нашего организма ( от лимфоцитов до нейронов). Весь этот период человек – активный источник инфекции. Даже не зная об этом !
Примерно через 2-4 недели после внедрения ВИЧ у половины зараженных появляется лихорадка, длящаяся от 2 до 10 дней, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, снижается количество лимфоцитов в крови. Затем все проходит будто бы бесследно: инфицированный человек ни на что не жалуется. Однако через несколько месяцев (а чаще лет) у него медленно но неуклонно начинают обнаруживаться симптомы заболевания.
Приблизительно 80-90 % ВИЧ- инфицированных –
безсимптомные носители инфекции. В год из них 10-20% заболевают СПИДом (переходят в клиническую стадию) 90-100% из них погибают в течении нескольких лет.

потоотделение, особенно в ночное время, резкая утомляемость, разбитость, исчезает аппетит. Важный, а то и самый ранний признак -  стойкое увеличение лимфатических узлов: шейных, подчелюстных, затылочных, но, как правило, не паховых. Расстраивается деятельность кишечника: частый водянистый стул.

Усиливаются хронические заболевания и инфекции, неврологические поражения
Количество Т4 - лимфоцитов снижается с 1400/1 мл (норма) до 400.

развития СПИДа

Стадия СПИД больного
Резкое падение веса, параличи, развитие инфекций (бактериальных, грибковых, вирусных), вспышка раковых заболеваний (саркома Капоши и др.) Нарушения работы важнейших систем организма человека.
Количество Т4-лимфоцитов падает до 100-150 на 1 мл. крови.

Усиливаются признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее опасный и частый симптом - прогрессирующее слабоумие (деменция) как результат атрофии коры головного мозга. Этот симптом регистрируется сейчас примерно у 50% больных. По мнению специалистов, мозговые нарушения, преимущественно слабоумие, могут развиться практически у каждого человека, инфицированного ВИЧ.

Этот тип заболевания проявляется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгеновских снимках легких. Наиболее частая оппортунистическая инфекция - пневмоцистная пневмония. Реже поражения вызываются микроорганизмами aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами. Поражение бронхолегочного аппарата - это одно из самых постоянных и частых проявлений СПИДа.
По данным вскрытий у умерших от СПИДа более, чем в 60% отмечено поражение дыхательной системы.

2. Желудочно-кишечная (диспептическая) форма:
У больных с этой формой СПИДа отмечают выраженную диарею, нарушения всасывания. У всех больных выявляются гистологические изменения в тощей и прямой кишке (атрофия ворсинок, гиперплазия крипт) с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Как правило из оппортунистических инфекций выявляют кандидоз пищевода и желудка, криптоспоридиоз. Клинически отмечается чувство тяжести за грудиной, нарушение глотания.
Поражения ЖКТ, как и легких являются одной из основных причин смерти при СПИДе.

различают четыре основных варианта:
а) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит;
б) опухоли (первичная или вторичная В-клеточная лимфома мозга);
в) сосудистые поражения центральной нервной системы и других систем (небактериальный тромбо- эндокардит и церебральная геморрагия);
г) очаговые мозговые повреждения с менингитом.

Находящийся в нейроглии головного мозга вирус иммунодефицита человека может быть причиной прогрессирующей деменции у почти 1/3 больных СПИДом. Последняя может иметь место и без других признаков СПИДа. Она, как правило, развивается постепенно, с появлением тремора и замедленности движений, которые прогрессируют до развития тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей.

Поражения нервной системы служат причиной смерти у 25%страдающих СПИДом.

развернутой клинической картиной СПИДа отмечается нефротический синдром с почечной недостаточностью, поражения органа зрения. Поражения кожи проявляются чаще саркомой Капоши, васкулитами, ксеродермитами, опоясывающим лишаем, микозами. Могут иметь место и другие генерализованные инфекции.

зараженной крови при гемофилии, некачественными инъекциями и операциями
Перенос ВИЧ от зараженных матерей наблюдается у 25-30%  потомков.
Сама по себе беременность благоприятствует развитию СПИДа, так как она обычно сопровождается иммунодепрессией, особенно депрессией клеточного иммунитета. При нормальной беременности, главным образом в третьем триместре, отношение числа Т-хелперов к Т-супрессорам снижается.

Особенности ВИЧ - инфекции у детей

Заражение детей происходит преимущественно в матке, родовых путях и после родов. ВИЧ способен проникать через плаценту. Заражение потомков может быть связано и с грудным вскармливанием, так как вирус выделен из молока инфицированных матерей.

СПИД у детей характеризуется рядом особенностей. У них меньше, чем у взрослых, время скрытого периода, часто он длится не годы, а месяцы. Диагностировать заболевание у детей труднее, особенно в первый год жизни. Объясняется это прежде всего тем, что определение у них антител к ВИЧ связано со значительными сложностями.
Нередко наблюдается рецидивирующая инфекция дыхательных путей - лимфоидная интерстициальная пневмония.

Например, ребенок, который в соответствии с возрастом мог уже сидеть и говорить, теряет эту способность. У него перестает увеличиваться размер головы.
К начальным признакам заболевания относится также отсутствие прибавки в весе, хронический понос, бактериальные инфекции.
Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных СПИДом, - наличие в их крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител, в частности к ВИЧ.

Таким образом, если в период новорожденности в результате заражения через плаценту или при переливании крови происходит заражение ВИЧ, то прогноз для этих детей исключительно неблагоприятный: у них следует ожидать прогрессирующего развития заболевания особенно с поражением ЦНС, обусловленного непосредственно ВИЧ.

Дети зараженные от матерей начинают болеть через 4-6 месяцев после инфицирования, и большинство из них обычно погибает в течение 2-5 лет

СПИД у ДЕТЕЙ (продолжение)

гибели зараженных ВИЧ клеток (Б)

Слипание зараженных
клеток в конгломераты

Нормальные
клетки

Б

480 тыс ВИЧ
инфицированных. Около 20 тыс умерло.
По неофициальным подсчетам 1-1,5 млн человек !!!

Карта ВОЗ на 2009 год по всему миру

По оценке Объединѐнной программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2009 годы от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. На сегодняшний день число ВИЧ-инфицированных превышает 35-40 миллионов.

эпидемии распространялась среди мужчин-гомосексуалистов, а нынешняя - среди наркоманов, применяющих внутривенные инъекции, что позволит эпидемии в большей мере захватить и гетеросексуальную часть населения. Переход эпидемии на гетеросексуальную часть населения будет происходить благодаря бисексуальным мужчинам, наркоманам и проституткам. Сегодня процент женщин среди заболевших СПИДом составляет около 5-10%, среди которых 50% заболевших - инъекционные наркоманы, 29% заразились при гетеросексуальных половых контактах. Правда, изучение гетеросексуального пути распространения выявило различия в эффективности передачи вируса - она максимальна среди женщин, партнеры которых больны СПИДом, а при передачи от больной женщины к ее партнерам составляет 65%.

В определенных группах процент зараженных очень высок: 80-90% проституток, 30% их клиентов, 30% больных посещающих венерологические отделения, 10% доноров крови.

после инфицирования вирусом, и в дальнейшем их можно почти всегда обнаружить.
Для целей диагностики ВИЧ можно выделять в больших количествах из клеточных линий, очищать и использовать как антиген в серологических тестах. Существуют несколько типов тестов на антиВИЧ-АТ. Вот некоторые из них, которые поступают в продажу:
Непрямой метод ELISA:
Антиген - проба - анти-Ig фермент
Конкурентный метод ELISA:
Антиген - проба - антиВИЧ-АТ
“Сэндвичевый” метод ELISA или агглютинация:
Антиген - проба - Антиген (с присоединенным ферментом)
ELISA - Enzyme-Linked Immunosorbent Assay или иммуноферментный анализ - ИФА
В большинстве тестов применяется коньюгат антигена с ферментом, а сигналом служит цветная реакция между специфически связанным ферментом и его субстратом.
С тех пор, как в 1985 году тесты на анти- ВИЧ-АТ поступили в продажу, они нашли широкое применение в развитых странах и лабораториях по диагностике и переливанию крови.
Точность тестов - как их чувствительность, так и специфичность - неуклонно повышается: случаи ложнонегативных и ложнопозитивных ответов становятся все реже.

ДИАГНОСТИКА ВИЧ - ИНФЕКЦИИ

в

Подавление
интеграции
ДНК вируса в геном
клетки

Подавление активности ферментов
вируса
Нарушение синтеза вир.белков

Предотвратить
попадание вируса в клетку

1

3

2

4

Самый надежный способ – не заражаться !

gp41 и др.)

Из-за сильной изменчивости
(мутабельности)
вируса ВИЧ получить обычную вакцину
не получилось и в ближайшее время
не получится.

2 точка
Получен ряд лекарств, которые
блокируют синтез вирусной ДНК
НО
а) эти вещества могут блокировать
синтез собственных молекул ДНК
б) они токсичны и разрушают печень и почки человека
в) очень дорогие

его производных

Вирусная РНК

Растущая цепь
вирусной ДНК

РНК-аза

Обратная
транскриптаза

Азидотимидин
и его производные

Adefovirdipivoxil - легче фосфорилируется в клетке, чем другие аналоги нуклеотидов.
Beta-fluoro-ddA - флюороаналог диданозина; благодаря атому фтора усваивается лучше, чем диданозин. Эффективен против тех штаммов вируса, которые имеют множественную устойчивость к дидеоксинуклеотидам.
Didanozine -менее токсичный чем AZT, аналог нуклеотида; лучше метаболизирует в клетке.

Они увеличивают среднее время выживания больных в далеко зашедшей стадии СПИДа примерно на год.

ряд лекарств, но их
эффективность очень мала. Больших успехов нет

4 точка
(подавление активности ферментов вируса)
Перспективный путь. Получены лекарства – ингибиторы вирусных протеаз, которые подавляют синтез белков вируса в клетке.
Основная проблема – устойчивость этих веществ при инъекции и условия попадания их в клетку, зараженную вирусом.

Вот наиболее эффективные из них:
Ritonavir, ABT-378 (в 10 раз сильнее Ritonavir), Saquinavir, Indinavir.
Эффективно комплексное использование этих препаратов.

ДНК – вакцины

плазмида

ДНК- патогена

промотор

вирус -носитель

рекомбинантная
плазмида

клетки

селекция клеток с вирусом

гибридный вирус с ДНК плазмиды

встроенный ген -

подкожно, через слизистые и с помощью электропорации, причём характер иммунного ответа зависит от способа введения.

СПОСОБЫ ДОСТАВКИ И СВОЙСТВА ДНК-вакцин

Генетические иммунизации имеют ряд преимуществ над другими при создании вакцины против ВИЧ-1: простоту получения, отсутствие иммунного ответа на ДНК, способность ДНК-вакцин индуцировать продолжительные Th1 и Th2 ответы против различных патогенов.

ДНК-вакцины безопасны и индуцируют высокий цитотоксический и значительный гуморальный ответ, то есть активируют обе ветви иммунной системы. При ДНК-иммунизации дендритные клетки могут не только сами трансфецироваться плазмидой. но и представлять антиген, захваченный у соседних трансфецированных клеток, то есть имеет место кросс-презентация

Наиболее часто ДНК-вакцины против ВИЧ создаются на основе генов env и gag, кодирующих структурные белки вируса, на которые в первую очередь и возникает иммуный ответ при заражении вирусом.

но в течение длительного времени не проявляющие признаков заболевания, несмотря на отсутствие терапии.
Таких индивидов стали называть долговременными непрогрессорами.(LTNP).

Другой тип устойчивости к ВИЧ был отмечен у людей из групп риска, имеющих высокий риск заражения, но устойчивых к заражению (ESN –особи ).

Это чрезвычайно важное открытие. Изучение непрогрессирующих носителей ВИЧ (LTNP) позволит охарактеризовать факторы, препятствующие протеканию жизненного цикла вируса в клетках хозяина.

Исследования ESN - особей даст возможность определить факторы, противостоящие заражению ВИЧ.

СЕБЯ САМ