Презентация, доклад по биологии Аутоиммунные заболевания

2\3 из них – женщины. В основе большинства – дефектный ген, предрасположенность передается по наследству. У женщин встречается чаще, т.к. связано с гормональным фоном (эстрогены усиливают любую воспалительную реакцию).

органов, обусловленные выраженным увеличением количества аутоантител или аутореактивных клеток Находящиеся в норме в небольшом количестве естественные аутоантитела, обычно IgM-класса, не вызывают патологических процессов, а стимулируют регенерацию тканей. Для иммунной аутоагрессии необходимо не только увеличение их количества, но и качественные изменения – усиление антигенной специфичности, повышение авидности и т.д.

включают:

наличие аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов во всех случаях заболевания, или хотя бы на некоторых его стадиях

они могут быть транзиторно индуцированы инфекционным процессом, опухолью, либо приемом лекарственных препаратов
Встречаемость многих аутоантител возрастает с возрастом
Благодаря высокой встречаемости некоторых аутоантител при определенных заболеваниях, они могут служить специфическими лабораторными маркерами аутоиммунных заболеваний

холангит
аутоиммунный холангит
гломерулонефрит
тубулоинтерстициальный нефрит
болезнь Грейвса (HLA-DR3, HLA-B8)
аутоиммунный тиреоидит

глаз. Органонеспецифические: СКВ и др. «коллагенозы»

считают аутоиммунные механизмы, включающиеся вследствие воздействия инфекции, обусловленной стрептококком гр. А. Имеет значение индивидуальная генетически обусловленная реактивность больного на этот возбудитель, не происходит становление противомикробного иммунитета, а развивается аутоаллергия.

аллергические реакции гуморального типа. Аллергические реакции замедленного типа (клеточного) обуславливают затяжной, непрерывно рецидивирующий вялотекущий процесс (именно такой приводит к тяжелым функциональным и органическим нарушениям в организме). Из заболеваний соединительной ткани наиболее распространен ревматоидный артрит (РА). Им страдает 0,5-1% населения. На 100 случаев РА – 25 СКВ, 15 склеродермии, 10 полимиозита и 3 узелкового периартериита. Фибриноидные изменения могут развиться как вследствие отложения иммунных комплексов, так и в результате аллергических реакций клеточного типа.

снижение массы тела, слабость. Как правило подозревают РА, пока не обнаружат АНФ.
Изменения кожи: типичная эритема на лице в виде бабочки, повышена чувствительность к солнечному облучению и охлаждению, м.б. макуло-папулезная сыпь.
Поражение суставов (с рецидивами) с резким болевым синдромом, но не разрушаются как при РА.
Почки: у 13-20% больных подострый и хрон.гломерулонефрит - микрогематурия и умеренная протеинурия.
Сердце: пери- , эндокардит, м. сформироваться порок С.
Мелкие и крупные сосуды: с. Рейно, как продромальный или ранний симптом СКВ, тромбофлебиты (ИК, нарушения свертывающей системы).
Легкие: при рецидивирующем плеврите н. исключать СКВ. В экссудате м.б. LE-клетки.

тропны к эндотелию сосудов. Персистируя в них, вызывают функциональные и морфологические изменения клеток, разрушаются базальные мембраны стенок сосудов, активируется ХII фактор Хагемана, что приводит к гиперкоагуляции и выработке аутоантител. Аутоантитела взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, процесс усугубляется.

хронического аутоиммунного гепатита
первичного билиарного цирроза печени
первичного склерозирующего холангита
аутоиммунного холангита

появление в крови аутоантител, реагирующих с различными антигенными компонентами клеток и тканей.

прогрессирующих воспалительных заболеваний печени и проявляется:

клиническими симптомами воспаления печени, продолжающимися более 6 мес
гистологическими изменениями, включающими в себя молевидные некрозы и инфильтраты портальных полей

у молодых женщин (85% всех случаев)
изменения в результатах традиционных лабораторных показателей проявляются в виде ускоренного СОЭ, умеренно выраженных лейкопении и тромбоцитопении, анемии смешанного генеза – гемолитической (положительная прямая проба Кумбса) и перераспределительной

симптомами хронического деструктивного негнойного холангита
далее заболевание проходит стадию холестаза, которая завершается формированием цирроза

которой является некротизирующее воспалительное повреждение сосудистой стенки
Воспаления различаются по морфологической картине, общим для них является инфильтрация стенки сосудов клетками крови в виде скоплений или гранулем (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги)
Тканевые изменения проявляются набуханием, пролиферацией эндотелия, тромбозами, геморрагиями, некрозами (в связи с этим заболевания этой группы называют некротизирующими васкулитами)

клубочков
Антитела к тубулярной базальной мембране