Презентация, доклад на тему Лекция по патологии по теме Нарушения теплового баланса, нарушения КОС

Содержание

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза человека. Оптимум температуры организма – условие эффективного протекания реакций метаболизма, функционирования органов, физиологических систем и деятельности организма в целом.Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма,

Слайд 1Лекция. Нарушения теплового баланса. Нарушения КОС.
Лектор – Кузмицкая О.Н.

Лекция. Нарушения теплового баланса. Нарушения КОС. Лектор – Кузмицкая О.Н.

Слайд 2Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза человека. Оптимум температуры организма

– условие эффективного протекания реакций метаболизма, функционирования органов, физиологических систем и деятельности организма в целом.

Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма, что проявляется либо гипертермическими, либо гипотермическими состояниями. Гипертермические состояния характеризуются повышением температуры, а гипотермические – понижением температуры по сравнению с нормой.
Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза человека. Оптимум температуры организма – условие эффективного протекания реакций

Слайд 3Гипертермия (перегревание) организма – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в

результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи. Характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела.
Гипертермия (перегревание) организма – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды

Слайд 5Причины гипертермии:
Высокая температура окружающей среды
Факторы, препятствующие теплоотдаче
Влияние разобщителей

процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток, что может быть следствием:
Первичного расстройства механизмов терморегуляции (кровоизлияния в гипоталамус)
- Нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду

Геморрагический инсульт

Причины гипертермии: Высокая температура окружающей среды Факторы, препятствующие теплоотдаче Влияние разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

Слайд 6Условия развития гипертермии:

Факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи – высокая влажность

воздуха
Воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции – интенсивная мышечная работа
Возраст – гипертермия легче развивается у детей
Некоторые заболевания – гипертоническая болезнь, ожирение, сердечная недостаточность
Условия развития гипертермии: Факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи – высокая влажность воздуха Воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции

Слайд 7Стадии:

Стадия компенсации – экстренная активация механизмов, направленная на увеличение теплоотдачи

и снижение теплопродукции. Температура тела остается в пределах верхней границы нормального диапазона.

Стадия декомпенсации – срыв центральных и местных механизмов терморегуляции. Обуславливает нарушение температурного гемостаза организма.

Критической температурой тела является 42-44 градусов, обуславливающей смерть организма.
Стадии: Стадия компенсации – экстренная активация механизмов, направленная на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. Температура тела остается

Слайд 8Тепловой удар – форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня

температуры тела, что является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм.
Тепловой удар – форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, что является следствием быстрого

Слайд 9На стадии компенсации гипертермии общее состояние обычно удовлетворительное. Наблюдаются: слабость, вялость

и сонливость, снижение работоспособности и двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах.
На стадии декомпенсации гипертермии самочувствие резко ухудшается, развивается нарастающая слабость, регистрируется сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота.
При гипертермической коме изменяется сознание: развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться подёргивания отдельных мышц, судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

Симптоматика и морфология:

На стадии компенсации гипертермии общее состояние обычно удовлетворительное. Наблюдаются: слабость, вялость и сонливость, снижение работоспособности и двигательной

Слайд 10Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его

оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов развиваются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания).
Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией

Слайд 11Исходы гипертермии:
При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают,

не приходя в сознание, в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания.
Считается, что для человека критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42—44 °С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме, — некомпенсированных сдвигов рН, содержания ионов и воды; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: ССС, внешнего дыхания, крови, почек, печени.

Исходы гипертермии:При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают, не приходя в сознание, в результате

Слайд 12Лихорадка – типовая терморегуляционная реакция организма на действие патогенного пирогенного фактора,

характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды.

Причиной лихорадки являются пирогены – инфекционные и неинфекционные.
Лихорадка – типовая терморегуляционная реакция организма на действие патогенного пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции

Слайд 13Пирогенами называют эндогенные или экзогенные вещества, вызывающие пирогенные эффекты (лихорадку) .


Эндогенные пирогены вырабатываются в организме в ответ на различные стимулы; чаще всего это инфекция или воспаление.
Экзогенные пирогены представлены в основном микроорганизмами, их токсинами и продуктами жизнедеятельности. Типичный пример экзогенного пирогена - эндотоксин. Он представляет собой липополисахарид наружной мембраны грамотрицательных бактерий и состоит из липида A, полисахаридного ядра и боковой цепи - O-полисахарида. Последовательность олигосахаридов в боковой цепи у всех бактерий разная.

Пирогенами называют эндогенные или экзогенные вещества, вызывающие пирогенные эффекты (лихорадку) . Эндогенные пирогены вырабатываются в организме в

Слайд 14 Стадия подъема температуры - первая стадия лихорадки связана с перестройкой

терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает значительно превышать теплоотдачу. Ограничение последнего происходит за счёт уменьшения притока тёплой крови в ткани и сужения сосудов на периферии. Больше значение при таком процессе имеет спазм кожных сосудов, а также прекращение потоотделения под влиянием симпатической нервной системы. Признаки лихорадки на первой стадии следующие: побледнение кожи и понижение её температуры, а также ограничение теплоотдачи за счёт излучения. Снижение образования пота не даёт теплу уходить через испарение.
Субъективное чувство озноба связано со снижением температуры кожи, а также раздражением холодовых терморецепторов, расположенных на покровах. От них сигнал поступает в гипоталамус, который представляет собой центр терморегуляции.
Стадия подъема температуры - первая стадия лихорадки связана с перестройкой терморегуляции, в результате чего теплопродукция начинает

Слайд 15 Стадия удержания температуры - вторая стадия лихорадки начинается после достижения

установочной точки. Она может протекать несколько часов или дней, а также быть длительной. При этом теплоотдача и теплопродукция уравновешивают друг друга. Дальнейшего повышения температуры тела не происходит.
Кожные сосуды на второй стадии расширяются. Также уходит их бледность. При этом покровы становятся горячими на ощупь, а озноб и дрожь пропадают. Человек на этой стадии испытывает жар. В таком состоянии суточные колебания температуры сохраняются, но их амплитуда довольно резко превышает нормальную.
В зависимости от степени подъёма температуры тела лихорадка во второй стадии подразделяется виды:
- субфебрильная температура – до 38 градусов;
- слабая лихорадка – до 38,5;
- фебрильная или умеренная – до 39 градусов;
- пиретическая или высокая температура – до 41;
- гиперпиретическая или чрезмерная – свыше 41 градуса.
Стадия удержания температуры - вторая стадия лихорадки начинается после достижения установочной точки. Она может протекать несколько

Слайд 16 Стадия падения температуры -снижение температуры тела может быть резким или

постепенным. Эта стадия лихорадки начинается после исчерпания запаса пирогенов или же прекращения их образования под воздействием естественных или лекарственных факторов. При падении температуры установочная точка достигает нормального уровня. Это приводит к расширению сосудов на коже. При этом избыточное тепло начинает постепенно выводиться. У человека происходит обильное потоотделение, усиливается диурез. Теплоотдача на третьей стадии лихорадки резко превышает теплопродукцию. - Постепенное (литическое) снижение (лизис)
- Быстрое (критическое) снижение (кризис)



Стадия падения температуры -снижение температуры тела может быть резким или постепенным. Эта стадия лихорадки начинается после

Слайд 17Основные адаптивные эффекты лихорадки:

Бактериостатические и бактерицидные
Активация специфических и неспецифических

механизмов системы иммунобиологического надзора
Развитие неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса

Значимые патогенные эффекты лихорадки:

Действие высокой температуры
Патогенные этиологические причины (аллергические и иммунодефицитные реакции)
Функциональная перегрузка органов и систем
Опосредованное расстройство функций органов и систем, напрямую не участвующих в реализации лихорадочной реакции

Основные адаптивные эффекты лихорадки: Бактериостатические и бактерицидные Активация специфических и неспецифических механизмов системы иммунобиологического надзора Развитие неспецифической

Слайд 18Исходы лихорадки:

Благоприятный: Нормализация температуры тела, полное выздоровление
Неблагоприятный: Осложнения,

гибель организма (летальный)
Исходы лихорадки: Благоприятный: Нормализация температуры тела, полное выздоровление Неблагоприятный: Осложнения, гибель организма (летальный)

Слайд 19Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате

действия на него низкой температуры внешней среды или снижения теплопродукции, характеризующаяся нарушением механизмов теплопродукции, что проявляется снижением температуры тела ниже нормы. Причины:

Низкая температура внешней среды
Паралич мышц или уменьшение их массы (при атрофии)
Истощение организма

Условия возникновения:

Повышение влажности воздуха
Увеличение скорости движения воздуха (ветер)
Влажная или мокрая одежда
Индивидуальная резистентность организма к охлаждению ( снижается под действием переутомления, алкогольного опьянения и различных заболеваний)
Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате действия на него низкой температуры внешней

Слайд 20Механизмы гипотермии:

В основе формирования гипотермии лежат перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции

организма. Выделяют две стадии:

Стадия компенсации – характеризуется активацией экстренных адаптивных механизмов, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Стадия декомпенсации – является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На этой стадии температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться далее. Нарушается температурный гомеостаз организма.
Механизмы гипотермии:В основе формирования гипотермии лежат перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции организма. Выделяют две стадии: Стадия компенсации

Слайд 21 Состояние, которое может привести к сильной гипотермии – гипогликемия. В

этом случае нарушается работа гипоталамуса, который является ответственным за терморегуляцию.
Дисфункция гипоталамуса может быть спровоцирована и нарушениями в работе центральной нервной системы, например, при травмах головы или тепловом ударе. Это является ещё одним фактором появления переохлаждения.
Поражение гипоталамуса может случиться и при таком заболевании, как синдром Вернике, довольно редкого патологического состояния, которое лечится своевременным введение в организм пациента больших доз тиамина.
Ещё одно патологическое состояние, которое вызывает снижение температуры – сепсис. Причем это довольно плохой прогностический признак, который, скорее всего, приведёт к летальному исходу.
Ожоги и кожные патологии, например, эксфолиативный дерматит, приводят к тому, что сосуды кожи плохо сокращаются, что увеличивает потерю воды в организме. Это тоже является причиной переохлаждения.

Состояние, которое может привести к сильной гипотермии – гипогликемия. В этом случае нарушается работа гипоталамуса, который

Слайд 22Морфология и исходы:

При гипотермии наблюдается цианоз кожных покровов, кожа приобретает от

бледно-синего до фиолетового оттенка. Температура кожных покровов низкая. Исходы:

При своевременном оказании медицинской помощи при легком переохлаждении – благоприятный.
При неблагоприятном исходе наступает некроз тканей, кома и гибель организма.
Морфология и исходы:При гипотермии наблюдается цианоз кожных покровов, кожа приобретает от бледно-синего до фиолетового оттенка. Температура кожных

Слайд 24Обморожение пальцев (некроз)

Обморожение пальцев (некроз)

Слайд 25Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)

Концентрация ионов водорода в клетках и биологических жидкостях

является одним из значимых факторов обеспечения гомеостаза организма на всех уровнях его организации.
Содержание ионов водорода существенно влияет на многие важные жизненные свойства:
Активность ферментов
Физико-химическое и структурное состояние мембран
Конфигурация макромолекул
Сродство гемоглобина к кислороду
Чувствительность рецепторов к биологически активным веществам
Возбудимость и проводимость нервных структур Отклонение водорода от оптимального диапазона обуславливает нарушение метаболизма, жизнедеятельности клеток, тканей, органов и систем.
Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)Концентрация ионов водорода в клетках и биологических жидкостях является одним из значимых факторов обеспечения

Слайд 261.Принцип изоосмолярности - осмотическое давление ткани и межклеточной жидкости постоянно. Суммарная

осмотическая активность тканей в норме составляет 3 10 милиосмомолей. Эта величина складывается из 2х составляющих:
осмотическое давление катионов и осмотическое
давление анионов.

2.Принцип электронейтральности - суммарный заряд катионов и анионов равен «О», или суммарный заряд является нейтральным и равным по модулю 310 (155 катионов и 155 анионов). Перемещение ионов через мембраны должно происходить в строгом соответствии с этими принципами.

3. Принцип постоянства рН - при любом соотношении ионов, рН должно быть постоянным.

1.Принцип изоосмолярности - осмотическое давление ткани и межклеточной жидкости постоянно. Суммарная осмотическая активность тканей в норме составляет

Слайд 27Механизмы устранения сдвигов КОС: В норме в организме образуется почти в 20

раз больше кислых продуктов, чем основных. В связи с этим в нем доминируют системы нейтрализации, экскреции и секреции избытка соединений с кислыми свойствами. Химические буферные системы представлены в основном бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении уровня водорода, представляя собой мобильную и действенную систему компенсации сдвигов pH.
Механизмы устранения сдвигов КОС:  В норме в организме образуется почти в 20 раз больше кислых продуктов,

Слайд 28Буферы присутствуют во всех жидкостях организма и при изменении рН действуют

немедленно (в течении 1 секунды). Они соединяются с избытком кислот или оснований и образуются вещества, которые мало влияют на рН.
Буферные системы (БС) крови представлены БС плазмы крови (44% буферной ёмкости крови) и БС эритроцитов (56%). Основные БС плазмы - гидрокарбонатная и белковая, основные БС эритроцитов - гемоглобиновая, гидрокарбонатная, фосфатная.

Буферы присутствуют во всех жидкостях организма и при изменении рН действуют немедленно (в течении 1 секунды). Они

Слайд 30Физиологические механизмы – органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КОС. Для

их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени – от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным механизмам регуляции КОС относятся процессы, протекающие в легких, почках, печени и ЖКТ.

Дыхательная система - в течение 1-2 мин удаляет или задерживает СО2 в прямой зависимости от рН артериальной крови. При метаболическом ацидозе повышение в крови содержания Н+ приводит к стимуляции дыхательного центра и гипервентиляции, при метаболическом алкалозе увеличение содержания оснований сопровождается гиповентиляцией.

Почки. Их функция состоит в удалении нелетучих кислот. В сутки почки должны удалять 40-60 ммоль ионов водорода. Если содержание таких кислот возрастает, то при нормальной функционировании почек выделение Н+ с мочой может значительно увеличиваться. Напротив, при
повышении рН выведение почками Н+ уменьшается.

Физиологические механизмы – органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КОС. Для их реализации и достижения необходимого эффекта

Слайд 31Нарушения КОС могут быть компенсированные (рН удерживается в физиологических пределах), субкомпенсированные

(незначительное изменение рН) и декомпенсированные (значительное изменение рН).Понижение рН крови называют ацидозом, а повышение - алкалозом.
Каждый из этих двух типов подразделяется ещё на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Если причина кроется в лёгких, то такое состояние называется респираторным ацидозом или алкалозом. Если вне лёгких - то нереспираторным (иногда просто метаболическим).

Ацидоз – типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком кислот в организме.
Алкалоз – типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

Нарушения КОС могут быть компенсированные (рН удерживается в физиологических пределах), субкомпенсированные (незначительное изменение рН) и декомпенсированные (значительное

Слайд 32По степени компенсированности нарушения КОС различают:
Компенсированные – при которых рН крови

не отклоняется за пределы 7,35 – 7,45; рН 7,35 – 7,39 – компенсированный ацидоз; рН 7,41 – 7,45 – компенсированный алкалоз.
Декомпенсированные: ацидоз – рН 7,24 и ниже и алкалоз – рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз рН 7,34 – 7,25 и алкалоз рН 7,46 – 7,55.
По механизмам развития выделяют:
а) газовые и негазовые ацидозы [метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные)], экзогенные;
б) газовые и негазовые алкалозы (метаболические, выделительные, экзогенные);
в) смешанные и комбинированные.
По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.
По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

По степени компенсированности нарушения КОС различают:Компенсированные – при которых рН крови не отклоняется за пределы 7,35 –

Слайд 34Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови [H+]вследствие накопления

в крови углекислоты (гиперкапнии).
Причины острого респираторного ацидоза:
1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе
2) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт)
3) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация)
4) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гематоракс, отек легких)
5) нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия)
6) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);
7) ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО2 во время наркоза
Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови [H+]вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины острого

Слайд 35Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия

приводят к ↑ КА и повышению А за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь легочных); отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО; могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.

Хронический респираторный ацидоз.
Причины:
1) угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов)
2) хронические обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит и др.)
3) нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга) 4) кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции

Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО2 в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к ↑ КА и повышению

Слайд 36Обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к

развитию остеопороза, а на ионы К+ - гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО2 может привести к развитию диспноэ, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SВ. ВЕ в норме или повышено.


Обмен Н+ внеклеточной жидкости на Na+ и Ca2+ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К+

Слайд 37Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений

КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.
Метаболический ацидоз. Причины:
а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.)
б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.)
в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом, голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.)
Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении

Слайд 382. Выделительный ацидоз.
Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной

недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами)
б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) – диарея, фистулы тонкой кишки
в) гиперсаливация (потеря оснований) – стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы г) калийсберегающие диуретики
3. Экзогенный ацидоз.
Причины:
а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой)
б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.)
в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом
г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0
2. Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия

Слайд 39Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести

нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.
Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО−3] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12-20 ммоль/л.



Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми

Слайд 40Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный) является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение

pCO2 ниже 35 мм Hg).
Причины острого респираторного алкалоза:
1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье
2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС-инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода)
3) гипервентиляция при ИВЛ.
Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.
Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный) является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg). Причины

Слайд 41Хронический респираторный алкалоз – это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный

ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO3ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).
Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме.
Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.


Хронический респираторный алкалоз – это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном

Слайд 42Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция

протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращение рН к норме.
Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.


Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения

Слайд 43Негазовый алкалоз развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате

потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. BB, SB, BE повышены.
Метаболический алкалоз. Причины:
а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников;
б) вторичный гиперальдестеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично)
в) гипофункция паращитовидных желез   содержания в крови Са++ (гипокальциемия) и  [Na2HPO4] (гиперфосфатемия).

Негазовый алкалоз развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления

Слайд 442. Выделительный алкалоз. Причины:
а) потеря большого количества HCl при неукротимой

рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея – врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl- и К+
б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных
в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом)
г) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетки и повышение выделения их с мочой

2. Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея –

Слайд 45Экзогенный алкалоз.
Причины:
а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната

натрия), введение щелочных минеральных вод
б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей
в) злоупотребление слабительными
г) нарушение выделения НСО3¯ – (молочно-щелочной синдром).
Клинически негазовый алкалоз может иметь острое и хроническое течение. При остро возникающих нарушениях увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра.


Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия), введение щелочных минеральных вод б)

Слайд 46Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации гемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии.

Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением рСО2 частично компенсирует избыток оснований, вместе с тем гипокалиемия может привести к предсердножелудочковым аритмиям, мышечной слабости, гипорефлексии, полиурии и полидипсии, ослаблению перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наряду с этим наблюдаются признаки повышения нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень кальция, могут развиться спазмы скелетной мускулатуры, симптомы тетании, гипокальциемические судороги. Недостаток К+ в организме при алкалозе может увеличить потери Н+ с мочой и у больных может выделяться кислая моча – «парадоксальная ацидурия».
Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации гемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии. Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением

Слайд 47Хронический негазовый алкалоз возникает в результате:
1) нарушений экскреции НСО3- вследствие

действия минералокортикоидов
2) потери Н+ из ЖКТ; 3) терапии диуретиками. Клинически больные могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе может возникнуть снижение моторики ЖКТ и кишечная непроходимость.

Следует отметить что при алкалозе в крови нарушается соотношение между ионами Na+ и Cl-, таким образом, имеется абсолютная или относительная гипернатриемия. Следовательно, негазовый алкалоз может быть гипернатриемическим или гиперхлоремическим. Обычно гипохлоремия сочетается с гипокалиемией.

Хронический негазовый алкалоз возникает в результате: 1) нарушений экскреции НСО3- вследствие действия минералокортикоидов 2) потери Н+ из

Слайд 48 Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т.к. при

многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет (содержащих аминокислоты с кислыми свойствами).

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т.к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как

Слайд 49СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Что такое shareslide.ru?

Это сайт презентаций, где можно хранить и обмениваться своими презентациями, докладами, проектами, шаблонами в формате PowerPoint с другими пользователями. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть