Презентация, доклад на тему УЧЕБНО-КОНТРОЛИРУЮЩИЙ МОДУЛЬ ПО ТЕМЕ: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного), поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия), а также к повреждению других органов и систем

сахарный диабет (ИНСД).
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами: а) заболевания поджелудочной железы; б) эндокринные заболевания; в) состояния, вызванные приемом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ; г) аномалии инсулина или его рецепторов; д) определенные генетические синдромы; е) смешанные состояния.

тела;
б) у лиц с ожирением;
в) связанная с определенными состояниями и синдромом (см. п. 4).
III. Сахарный диабет беременных.
Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета):
а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

(при наличии диабетональных HLA-гаплотипов 6 хромосомы или генетически обусловленных ограничений способности β-клеток к регенерации).
Под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества и т.д.), возникают поражения β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, перестающих синтезировать инсулин
Абсолютная недостаточность инсулина

инсулину рецепторов периферических тканей (инсулинорезистентность)
Относительная недостаточность инсулина:
снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком;
усиленного разрушения инсулина ферментами печени;
преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот);
изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину;

СД II типа (инсулиннезависимый)

инсулина

Нарушение функции β-клеток

Относительный дефицит инсулина

Секреторный дефект β-клеток

Гипергликемия

Глюкозотоксичность

почечного порога

Жажда, дегидратация, нарушение кислотно-электролитного баланса
Полидипсия

Полиурия
в связи с высокой осмолярностью мочи

Гипергликемия
глюкоза
клетками
не усваивается

свободных жирных кислот

Образование кетонов

Кетонемия кетонурия

Жировая инфильтрация печени

Образование нейтральных жиров

Раннее развитие атеросклероза

Повышенное
образование
холестерина,
липопротеидов

белка

Гипотрофия мышц, похудание

Образование гликозилированного гемоглобина (прочно связывает О2 и трудно отдает его тканям)

Образование аутоантигенов

Снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы

тяжелого течения и неадекватной терапии):
Кетоацидотическая
Гиперосмолярная
Лактатацидотическая

Поздние хронические осложнения:
Диабетические микроангиопатии (ретинопатия, офтальмопатия, нефропатия)
Диабетические макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, диабетическая стопа)
Диабетические полинейропатии

дисфункция

Сосудистые осложнения диабета: микро- и макроангиопатия

микроаневризмы

Непролиферативная ретинопатия

Препролиферативная ретинопатия

Пролиферативная ретинопатия

синтеза АТФ

Нарушения работы К/Na-насоса

Активация
свободнорадикальных
процессов

структуры

Атеросклероз при СД встречается на 8-10 лет раньше

обуви
Увеличение подошвенного давления

Другие факторы риска,
способствующие действию основных

(гиперхолестеринемия)
Избыточная масса тела
Злоупотребление алкоголем
Курение
Длительность сахарного диабета
Диабетическая нефропатия
Диабетическая ретинопатия
Инфекционные поражения стоп
Некоррегируемая гипергликемия
Предшествующие язвы и ампутации стоп
Неадекватный уход за стопами

в результате чаще абсолютного, редко - относительного дефицита инсулина, провоцирующего гипергликемию, метаболический ацидоз и электролитные нарушения
Чаще возникает у лиц моложе 30 лет
Факторы риска: поздняя диагностика, неадекватное лечение СД, неадекватная инсулинотерапия, предшествующая дегидратация, сопутствующие острые заболевания и травмы, беременность, осложненная ранним токсикозом

на фоне почечной недостаточности и гипоксии.
Развивается вследствие накопления в крови и тканях молочной кислоты на фоне относительного дефицита инсулина, а также в условиях гипоксии при стимуляции анаэробного гликолиза.
Клинически для данного вида ком характерна общая слабость, боли в мышцах, снижение диуреза вплоть до анурии, артериальная гипотензия до коллапса, компенсаторная тахикардия, дыхание типу Куссмауля без запаха ацетона.

лет или в раннем детском возрасте в результате дефицита инсулина.
Развивается в результате резкой дегидратации, обусловленной осмотическим диурезом и полиурией вследствие гипергликемии с последующей глюкозурией.
В результате у больного возникает гиповолемия с повышением секреции альдостерона, способствующем задержке натрия, гипокалиемия и повышение осмолярности крови.
В результате гиперосмолярности развивается артериальная гипотензия и олигурия вплоть до анурии, склонность к повышенному тромбообразованию с частым развитием ДВС.
Данный вид ком при СД характеризуется резкой церебральной дегидратацией, судорогами, нистагмом, гемипарезами.