Презентация, доклад по теме:Иммунные реакции организма

Содержание

Компоновка слайда – проф. В.И.Даниленко

Слайд 1Система имунобиологического надзора

Система имунобиологического надзора

Слайд 2Компоновка слайда – проф. В.И.Даниленко

Компоновка слайда – проф. В.И.Даниленко

Слайд 3Этапы иммунного ответа

Этапы иммунного ответа

Слайд 4Этапы иммунного ответа

Этапы иммунного ответа

Слайд 5Гуморальная иммунная реакция
афферентное звено: пассаж антигена через макрофаг, считывание и передача

информации о нем через Т-хелперы в тимус;
центральное звено: передача информации об антигене В-клеткам лимфоидной ткани;
эфферентное звено: плазматизация лимфоидной ткани, выработка антител (иммуноглобулинов).

← Взаимодействие клеток в ходе гуморального иммунного ответа. Рецептор Т-хелпера распознаёт Аг-детерминанту на поверхности макрофага вместе с молекулой класса II МНС. Во взаимодействии участвует CD4. В результате макрофаг секретирует ИЛ-1, стимулирующий в Т-хелпере синтез и секрецию ИЛ-2, а также синтез и встраивание в мембрану Т-хелпера рецепторов к ИЛ-2. Отбор В-лимфоцитов проводится при взаимодействии Аг с Fab-фрагментами Ig на мембране этих клеток. Из Т-лимфоцита секретируются цитокины, стимулирующие пролиферацию В-лимфоцитов и их преобразование в плазматические клетки, синтезирующие Ig к данному Аг.

Гуморальная иммунная реакцияафферентное звено: пассаж антигена через макрофаг, считывание и передача информации о нем через Т-хелперы в

Слайд 7Гуморальный иммунный ответ

Гуморальный иммунный ответ

Слайд 8Клеточная иммунная реакция
← Распознавание антигена рецептором Т-лимфоцита.
При помощи рецептора Т-лимфоцита Т-клетка

распознаёт Аг, но только находящийся в комплексе с молекулой МНС. В случае Т-хелпера в процессе участвует её молекула — CD4, которая свободным концом связывается с молекулой МНС. Распознаваемый Т-кпеткой Аг имеет два участка: один взаимодействует с молекулой МНС, другой (эпитоп) - связывается с рецептором Т-лимфоцита. Подобный тип взаимодействия, но с участием молекулы CD8, характерен для процесса распознавания Тс-лимфоцитом (цитотоксический Т-лимфоцит) Аг, связанного с молекулой МНС класса

- афферентное звено: считывание информации и передача ее лимфоидной ткани Т-сенсибилизированными лимфоцитами;
- центральное звено: бластная трансформация Т-зависимых клеток;
- эфферентное звено: цитопатическое действие на клетки-мишени Т-киллера.

Клеточная иммунная реакция← Распознавание антигена рецептором Т-лимфоцита.При помощи рецептора Т-лимфоцита Т-клетка распознаёт Аг, но только находящийся в

Слайд 9Связь B- и Т-зависимого иммунитета

Связь B- и Т-зависимого иммунитета

Слайд 10иммунный фагоцитоз
поглощение фагоцитами антигенов, входящих в состав иммунных комплексов.
При этом

антигенами могут быть как отдельные молекулы или их агрегаты, так и цельные клетки или их обломки.
Для осуществления иммунного фагоцитоза необходимо участие молекул иммуноглобулинов и/или комплемента, а также рецепторов к Fc-участку молекулы иммуноглобулина и компонентам комплемента на клеточной мембране фагоцитирующей клетки.
Рецепторы обеспечивают узнавание и захват фагоцитом иммунных комплексов или опсонизированных антигенов, которые потом эндоцитируются. Таким образом фагоциты участвуют в элиминации (удалении) антигенов из организма и восстановлении его гомеостаза.

Схема участия опсонинов в фагоцитарных реакциях.

иммунный фагоцитозпоглощение фагоцитами антигенов, входящих в состав иммунных комплексов. При этом антигенами могут быть как отдельные молекулы

Слайд 11Опосредованный клетками киллинг
Иммунная система располагает независимым от системы комплемента способом уничтожения

чужеродных клеток. Эта форма иммунного реагирования осуществляется непосредственно клетками-киллерами и получила название ≪опосредованный клетками киллинг≫. Киллинг способны осуществлять активированные фагоциты, Т-киллеры, естественные киллеры и некоторые другие клетки. Клетки-киллеры осуществляют санацию организма от чужеродных, трансформированных иинфицированных клеток. Киллеры вырабатывают ряд веществ, которые вызывают нарушение целостности клеточной мембраны (или стенки) или индуцируют апоптоз.
Опосредованный клетками киллингИммунная система располагает независимым от системы комплемента способом уничтожения чужеродных клеток. Эта форма иммунного реагирования

Слайд 12Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность
АЗКЦ, как и СКЦ, играет важную роль в ИБН против

опухолей, трансплантационном иммунитете, элиминации инфекционных агентов и аутоиммунном феномене, обусловленном анти-эритроцитарными антителами. АЗКЦ является наглядным примером кооперативного взаимодействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета.

Активированные макрофаги продуцируют перекисные и NO' ион-радикалы и ферменты, которые могут поражать мембрану (или стенку) клетки после ее фагоцитирования.
естественные килеры с фенотипомCD16+CD56 При контакте с зараженной клеткой естественный киллер индуцирует разрушение клеток-мишеней осмотическим лизисом (перфорин) или индукцией в них апоптоза (гранзимы, гранулизин).
АЗКЦТ эозинофилов имеет узкую антигельминтную специфичность При распознавании паразитов, уже помеченных IgA или lgE, эозинофилы выделяют путем дегрануляции антигельминтные
токсичные факторы (ферменты и белковые токсины) и синтезируют цитокины, стимулирующие клеточное звено иммунитета, и липидные медиаторы воспаления

Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичностьАЗКЦ, как и СКЦ, играет важную роль в ИБН против опухолей, трансплантационном иммунитете, элиминации инфекционных

Слайд 13Антитело независимая клеточно-опосредованная
цитотоксичность
Основной клеткой, использующей этот тип механизма, является Т-киллер (ар-тип),

который при помощи TCR анализирует структуру МНС I класса на мембране клеток собственного организма и определяет его аллогенность.

Киллинг клетки-мишени осуществляется в несколько этапов.
• Установление плотного контакта. Т-киллер прикрепляется к поверхности клетки-мишени, между клетками образуется тесный контакт, или интерфейс, с узким синаптическим пространством.
• Активация Т-киллера, TCR эффектора анализирует комплекс МНС 1 класса. В случае установления его чужеродности Т-киллер активируется и начинает синтезировать токсичные субстанции, которые накапливаются в гранулах. Для обеспечения строго направленного действия происходит полярное
перераспределение внутриклеточных органелл киллера: гранулы, содержащие токсичные субстанции, и аппарат Гольджи перемещаются в сторону контакта.
• Экзоцитоз токсических субстанций. Содержимое гранул выделяется в узкое синаптическое пространство между клетками путем экзоцитоза.
• Токсическое воздействие. В результате воздействия перфорина
в мембране клетки-мишени образуются поры, способные вызвать осмотический лизис. Через поры внутрь клетки проникают гранзимы и гранулизин, которые запускают апоптоз.

Антитело независимая клеточно-опосредованнаяцитотоксичностьОсновной клеткой, использующей этот тип механизма, является Т-киллер (ар-тип), который при помощи TCR анализирует структуру

Слайд 14Тучные клетки
Тучные клетки (мастоциты, лаброциты) — высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани , аналоги базофилов крови. Участвуют

в адаптивном иммунитете. Тучные клетки рассеяны по соединительной ткани организма, особенно под кожей, вокруглимфатических узлов и кровеносных сосудов; содержатся в селезенке и костном мозге. Тучные клетки играют важную роль в воспалительных реакциях, в частности, аллергических реакциях. Так же как и у базофилов, поверхность тучных клеток имеет рецепторы для иммуноглобулинов IgE.

Тучные клетки содержат большое количество цитоплазматических гранул, окрашиваемых катионными красителями. Гранулы включают протеогликаны (гепарин), гистамин, интерлейкины и нейтральные протеазы.
При активации (например, при аллергической реакции) тучные клетки высвобождают содержимое гранул в окружающую ткань (дегрануляция). В процессе дегрануляции выделяется гепарин, препятствующий свёртыванию крови. Секреция гистамина, напротив, происходит без нарушения целостности клеточной оболочки и гранул. Выход этих веществ приводит к изменению состояния межклеточного вещества соединительной ткани, гематотканевого барьера.

Тучные клеткиТучные клетки (мастоциты, лаброциты) — высокоспециализированные иммунные клетки соединительной ткани , аналоги базофилов крови. Участвуют в адаптивном иммунитете. Тучные клетки рассеяны

Слайд 15Тучные клетки

Тучные клетки

Слайд 16Предмет иммунопатологии

Предмет иммунопатологии

Слайд 17Отличие аллергии от иммунитета:

Аллергия является патологической формой иммунологической реактивности, это патологическое

течение иммунного ответа, которое сопровождается повреждением тканей организма
Отличие аллергии от иммунитета:Аллергия является патологической формой иммунологической реактивности, это патологическое течение иммунного ответа, которое сопровождается повреждением

Слайд 18 Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами.
Аллерген - главный этиологический

фактор аллергии.

Свойства аллергена:
генетическая чужеродность
макромолекулярность
белковая природа
иммуногенность

Этиология аллергии

Вещества антигенной природы, вызывающие аллергию, называются аллергенами. Аллерген - главный этиологический фактор аллергии. Свойства аллергена:генетическая чужеродностьмакромолекулярностьбелковая природаиммуногенностьЭтиология аллергии

Слайд 19Гаптены (неполные антигены) приобретают антигенные свойства в соединении с белками организма.

Например, простые химические вещества (йод, бром), низкомолекулярные лекарственные препараты
Гаптены (неполные антигены) приобретают антигенные свойства в соединении с белками организма. Например, простые химические вещества (йод, бром),

Слайд 20Классификация аллергенов
по происхождению
Аллергены
Эндоаллергены
Экзоаллергены
Приобретенные (вторичные)
Врожденные (первичные)
Инфекционного происхождения
Неинфекционного происхождения
коллоид

щитовидной железы
ткань яичка
орган зрения
нервная ткань

опухолевые клетки
клетки некроза
денатурированные белки

Бытовые

Пищевые

Лекарственные

Растительные

Промышленные

Классификация аллергенов по происхождениюАллергеныЭндоаллергеныЭкзоаллергеныПриобретенные (вторичные) Врожденные (первичные) Инфекционного происхожденияНеинфекционного происхождения коллоид щитовидной железы ткань яичка орган зрения

Слайд 21Наиболее распространенные экзоаллергены
Бытовые клещи
Пыльца луговых трав и деревьев
Перхоть домашних
животных
Плесневые

грибки

Пыль

Наиболее распространенные экзоаллергены Бытовые клещиПыльца луговых трав и деревьевПерхоть домашних животныхПлесневые грибкиПыль

Слайд 22Пыльцевые аллергены. Поллиноз – классическое аллергическое заболевание. Развивается при повторном контакте

сенсибилизированного организма с пыльцой растений. Характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи.
Пыльцевые аллергены. Поллиноз – классическое аллергическое заболевание. Развивается при повторном контакте сенсибилизированного организма с пыльцой растений.

Слайд 23Бытовые аллергены. Клещ домашней пыли

Симптомы аллергии проявляются круглый год при нахождении

внутри помещений
Высокая концентрация антигена
Часто ассоциируется с аллергенами домашних животных
В 70% - 80% случаев БА связана с бытовыми клещами
Клещи имеют размер 10-24 мкм
1 гр домашней пыли содержит 240 тыс. клещей
Бытовые аллергены. Клещ домашней пылиСимптомы аллергии проявляются круглый год при нахождении внутри помещений Высокая концентрация антигенаЧасто ассоциируется

Слайд 24Эпидермальные аллергены. Шерсть и перхоть домашних животных

Эпидермальные аллергены. Шерсть и перхоть домашних животных

Слайд 25Пищевые аллергены

Пищевые аллергены

Слайд 262. По классифкации Gell и Coombs (1969 г.) в зависимости от

характера иммунного повреждения тканей и органов аллергические реакции подразделяются на 4 типа:

клеточно-опосредованный (ГЗТ)

реагиновый (анафилактический)

цитотоксический

иммунокомплексный

ГНТ

2. По классифкации Gell и Coombs (1969 г.) в зависимости от характера иммунного повреждения тканей и органов

Слайд 273.

Андрей Дмитриевич Адо (1963 г.) по механизмам развития
разделял аллергические реакции на 2 типа:

истинные

ложные
(псевдоаллергические)

Псевдоаллергические реакции имеют только 2 стадии – патохимическую и патофизиологическую. Главная – иммунологическая стадия – отсутствует. Нет антител, нет иммунных комплексов, болезнетворный фактор самостоятельно стимулирует образование медиаторов повреждения

3. Андрей Дмитриевич Адо

Слайд 28



В развитии аллергических реакций выделяют 3 стадии:

иммунологическую
патохимическую
патофизиологическую
Общий патогенез
аллергических реакций

В развитии аллергических реакций выделяют 3 стадии: иммунологическуюпатохимическуюпатофизиологическуюОбщий патогенез аллергических реакций

Слайд 29Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций) с момента первичного попадания аллергена в

организм до повторной встречи с ним. Итог – образование иммунного комплекса.
Период сенсибилизации → образуются антитела или сенсибилизированные Т-лимфоциты
Период повторного поступления аллергена в сенсибилизированный организм → образуется иммунный комплекс

антиген+антитело

антиген+сенсибилизированный Т-лимфоцит

Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций) с момента первичного попадания аллергена в организм до повторной встречи с ним.

Слайд 302. Патохимическая стадия (стадия биохимических реакций) характеризуется образованием и выделением биологически

активных веществ (медиаторов аллергии), поступающих в кровь и ткани. Пусковым стимулом для этих процессов служат иммунные комплексы.

3. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) характеризуется повреждающим действием медиаторов на клетки, ткани и органы. Эта стадия включает в себя клинические проявление возникающих в организме нарушений в виде аллергических реакций и заболеваний
2. Патохимическая стадия (стадия биохимических реакций) характеризуется образованием и выделением биологически активных веществ (медиаторов аллергии), поступающих в

Слайд 31НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИММУНИТЕТА
АУТОИММУНИТЕТ
разрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или

Т-клетками

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
иммунный ответ чрезмерной интенсивности

ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА
разрушение тканевого или органного трансплантата иммунными клетками генетически отличающегося реципиента

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИММУНИТЕТААУТОИММУНИТЕТ разрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬиммунный ответ чрезмерной интенсивностиОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТАразрушение

Слайд 32Гиперчувствительность –
повышенная реактивность организма на определенные формы антигена при повторном

контакте с ним.

немедленного типа (ГНТ)

замедленного типа (ГЗТ)

Развивается быстро (минуты, часы)

Гуморальные механизмы

Развивается медленно (сутки)

Клеточные механизмы

Гиперчувствительность – повышенная реактивность организма на определенные формы антигена при повторном контакте с ним.немедленного типа (ГНТ)замедленного типа

Слайд 34 Иммунопатологические реакции I типа (синонимы: реагиновый тип, немедленная аллергия,

анафилаксия, атопия)

Слайд 35 Гиперчувствительность I типа (ГНТ, аллергия)
При первичном контакте с антигеном образуются

IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

Опосредуется IgE-антителами вместе с тучными клетками

Гиперчувствительность I типа (ГНТ, аллергия)При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным

Слайд 36 Механизм гиперчувствительности I типа

Механизм гиперчувствительности I типа

Слайд 371.
2. Th2 -лимфоциты продуцируют IL4 и IL13, которые активируют B-лимфоциты,

что приводит к их дифференцировке в плазматические клетки и В-клетки памяти.

3. Плазмациты (клетки-антителопродуценты) секретируют аллерген-специфические IgE и IgG4, которые связываются с тучными клетками.

Аллерген

Иммунологическая стадия

1. 2. Th2 -лимфоциты продуцируют IL4 и IL13, которые активируют B-лимфоциты, что приводит к их

Слайд 38…вызывает зуд и гиперемию в течение нескольких минут
6. 6. Далее в

процесс вовлекаются эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, которые, в свою очередь, продуцируют медиаторы поздней фазы, способствующие дальнейшему повреждению окружающих тканей (через 4-6 часов после попадания аллергена в нос, легкие, глаза …).

IL-1

IL-4

TNF-α

ICAM-1

PAF

Tриптаза

Гепарин

Гистамин

5. Происходит дегрануляция тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления…

Патохимическая стадия

…вызывает зуд и гиперемию в течение нескольких минут6. 6. Далее в процесс вовлекаются эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, которые,

Слайд 39Конъюнктива
Аллергические
конъюнктивиты

Распределение тучных клеток в тканях
100

80 60 40 20 0 20 40 60 80 100

Легкие – эпителий бронхов

Слизистая носа - эпителий

ТКтриптаза

ТКтриптаза,
хемаза

Кожа, атопический дерматит

Легкие - альвеолы

Слизистая тонкого кишечника

КонъюнктиваАллергические конъюнктивиты Распределение тучных клеток в тканях 100 80

Слайд 40Тучные клетки в норме
Гиперчувствительность I типа

Тучные клетки в нормеГиперчувствительность I типа

Слайд 41 Гиперчувствительность I типа (ГНТ, аллергия)
крапивница
аллергодерматоз
поллиноз
экзема

Гиперчувствительность I типа (ГНТ, аллергия)крапивницааллергодерматозполлинозэкзема

Слайд 42Характеристика факторов, содержащихся в гранулах тучных клеток (первичных медиаторов аллергии)

Характеристика факторов, содержащихся в гранулах тучных клеток (первичных медиаторов аллергии)

Слайд 43Гуморальные факторы, высвобождаемые эффекторными клетками аллергии

Гуморальные факторы, высвобождаемые эффекторными клетками аллергии

Слайд 44Патофизиологическая стадия
IgE

Патофизиологическая стадияIgE

Слайд 45 Скарификационная кожная проба - метод диагностики

атопических заболеваний in vivo Реакцию учитывают через 15-20 мин (ГНТ) после внесения в царапину аллергена: - при положительной реакции появляется волдырь (2-10 мм) с гиперемией; - при отрицательной реакции волдырь и выраженная гиперемия отсутствуют (результаты сравнивают с контролем – реакцией на растворитель аллергена и на гистамин)
Скарификационная кожная проба - метод диагностики атопических заболеваний in vivo Реакцию учитывают

Слайд 46Аллергические заболевания глаз

Аллергические заболевания глаз

Слайд 47«Весенний» кератоконъюнктивит (сенсибилизация к пыльцевым аллергенам)

«Весенний» кератоконъюнктивит (сенсибилизация к пыльцевым аллергенам)

Слайд 48Клинические проявления аллергической крапивницы (а), гигантская крапивница (б). Крапивница – распространенная группа

заболеваний, характеризующихся воспалительным изменением кожи и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо ограниченной сыпи в виде выраженных зудящих папул или волдырей различных размеров с зонами эритемы вокруг них.
Клинические проявления аллергической крапивницы (а), гигантская крапивница (б). Крапивница – распространенная группа заболеваний, характеризующихся воспалительным изменением кожи

Слайд 49Обострение
Ремиссия
Атопический дерматит

ОбострениеРемиссияАтопический дерматит

Слайд 50Аллерген - собственные клетки организма с измененной антигенной структурой.
К ним образуются

аутоантитела.
Аутоантитела соединяются с антигенами, связанными с мембранами клеток и вызывают их повреждение – цитотоксическое действие

Иммунопатологические реакции II типа (синонимы: цитотоксический тип, антителозависимая цитотоксичность)

Аллерген - собственные клетки организма с измененной антигенной структурой.К ним образуются аутоантитела.Аутоантитела соединяются с антигенами, связанными с

Слайд 511. Иммунологическая стадия
Появление аутоантигенов → формирование аутоантител класса IgG и IgM

к ним
Аутоантитело соединяется с аутоантигеном на поверхности клетки → образуется иммунный комплекс, фиксированный на мембране измененной клетки
1. Иммунологическая стадияПоявление аутоантигенов → формирование аутоантител класса IgG и IgM к ним Аутоантитело соединяется с аутоантигеном

Слайд 52 Гиперчувствительность II типа (цитотоксическая)
Развивается при участии IgG (иногда IgM), которые

связываются с антигенами, фиксированными на клетках или внеклеточном матриксе.
Гиперчувствительность II типа (цитотоксическая)Развивается при участии IgG (иногда IgM), которые связываются с антигенами, фиксированными на клетках

Слайд 532. Патохимическая стадия.
Выделяют 3 механизма реализации:
Комплемент-зависимый цитолиз (активируется комплемент →

образуется мембрано-атакующий комплекс С5-С9 → повреждение клеточных мембран → гибель клетки)
Фагоцитоз (фиксированные на клетках IgM и IgG активируют фагоциты → фагоциты поглощают и разрушают эти клетки при помощи лизосомальных ферментов)
2. Патохимическая стадия. Выделяют 3 механизма реализации:Комплемент-зависимый цитолиз (активируется комплемент → образуется мембрано-атакующий комплекс С5-С9 → повреждение

Слайд 54 Механизмы гиперчувствительности II типа
Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз

Механизмы гиперчувствительности II типа Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз

Слайд 553. Антителозависимая клеточная цитотоксичность - клетка-киллер (NK, NKT-клетка, γδТ-клетка, моноцит/макрофаг) присоединяется

к Fc-фрагменту IgM и IgG на измененных клетках → лизис этих клеток с помощью перфоринов и гранзимов

3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность - клетка-киллер (NK, NKT-клетка, γδТ-клетка, моноцит/макрофаг) присоединяется к Fc-фрагменту IgM и IgG на

Слайд 56Антителозависимая клеточная цитотоксичность – лизис NK-клетками клеток-мишеней, опсонизированных антителами. NK-клетки присоединяются

к Fc-фрагментам иммуноглобулинов, которые связались с антигенами клеток-мишеней. Уничтожение клетки-мишени происходит с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность – лизис NK-клетками клеток-мишеней, опсонизированных антителами. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагментам иммуноглобулинов, которые связались с

Слайд 57 Механизмы гиперчувствительности II типа
Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами

классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело», происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).
Механизмы гиперчувствительности II типа Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа

Слайд 58 Механизмы гиперчувствительности II типа
Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Механизмы гиперчувствительности II типа Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Слайд 603. Патофизиологическая стадия
Аллергические реакции 2-го типа могут иметь место при переливании

иногруппной крови, при резус-конфликте, трансплантации органов; при лекарственной аллергии (с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии); после перенесенных вирусных, бактериальных и паразитарных инфекций; при аутоиммунных заболеваниях
3. Патофизиологическая стадияАллергические реакции 2-го типа могут иметь место при переливании иногруппной крови, при резус-конфликте, трансплантации органов;

Слайд 61Развитие гемолитической болезни новорожденных на основе резус-конфликта как проявление реакции гиперчувствительности

II типа
Развитие гемолитической болезни новорожденных на основе резус-конфликта как проявление реакции гиперчувствительности II типа

Слайд 62Антирецепторные антитела при злокачественной миастении Гравис – аутоиммунное заболевание При злокачественной миастении,

сопровождающейся выраженной слабостью, образуются антитела (аутоантитела) против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости
Антирецепторные антитела при злокачественной миастении Гравис – аутоиммунное заболевание При злокачественной миастении, сопровождающейся выраженной слабостью, образуются антитела

Слайд 63 Иммунопатологические реакции III типа (иммунокомплексная патология)


Иммунопатологические реакции III типа (иммунокомплексная патология)

Слайд 64 Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексная)
Реакция, опосредуемая иммунными комплексами (АГ-АТ)
Антитела классов IgG,

IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.
Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексная)Реакция, опосредуемая иммунными комплексами (АГ-АТ)Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные

Слайд 65Аллергены (эндо- и экзоаллергены) свободные, не связаны с тканями «хозяина», растворены

в плазме, лимфе, тканевой жидкости
Иммунное повреждение осуществляется
циркулирующими иммунными комплексами
(ЦИК) - аллерген+антитело.
В норме иммунные комплексы удаляются
из организма с помощью системы
комплемента (компонентов С1-С5),
эритроцитов и макрофагов ретикуло-эндотелиаль ной системы печени.
Аллергены (эндо- и экзоаллергены) свободные, не связаны с тканями «хозяина», растворены в плазме, лимфе, тканевой жидкостиИммунное повреждение

Слайд 661. Иммунологическая стадия
В ответ на появление аллергена в организме синтезируются

IgM и IgG, они соединяются с аллергенами с образованием иммунных комплексов. При нарушении процессов элиминации иммунные комплексы накапливаются и начинают циркулировать в организме. Они осаждаются на сосудистой стенке (васкулит), на мембранах почечных клубочков (гломерулонефрит) или в тканях (местная воспалительная реакция по типу феномена Артюса)

Аллерген

1. Иммунологическая стадия В ответ на появление аллергена в организме синтезируются IgM и IgG, они соединяются с

Слайд 67


2. Патохимическая стадия. Под влиянием иммунных комплексов образуются медиаторы воспаления
Фиксированные в

тканях иммунные комплексы активируют систему комплемента (С1-С5 компоненты)
анафилатоксины (С3а и С5а) активируют тучные клетки к продукции БАВ
макрофаги продуцируют TNFα и др. провоспалительные цитокины
нейтрофилы



2.
Фиксированные в тканях иммунные комплексы активируют калликреин-кининовую систему (брадикинин)

2. Патохимическая стадия. Под влиянием иммунных комплексов образуются медиаторы воспаленияФиксированные в тканях иммунные комплексы активируют систему комплемента

Слайд 683. Патофизиологическая стадия
В местах отложения иммунных комплексов развивается экссудативное воспаление. Происходит

альтерация клеток и тканей
Клинически это проявляется дерматитами, альвеолитами , генерализованными васкулитами, гломерулонефритами, системной красной волчанкой
3. Патофизиологическая стадияВ местах отложения иммунных комплексов развивается экссудативное воспаление. Происходит альтерация клеток и тканейКлинически это проявляется

Слайд 69 Гиперчувствительность III типа
Мелкие иммунные комплексы (соотношение между АГ и АТ

2:1 или 3:2) образуются :
при избытке антигена (персистирующая инфекция, АИЗ);
при очень низкой аффинности антител;
из-за дефектов системы комплемента и фагоцитарных клеток.

Низкая аффинность

Высокая аффинность

Гиперчувствительность III типаМелкие иммунные комплексы (соотношение между АГ и АТ 2:1 или 3:2) образуются : при

Слайд 70Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов. III тип гиперчувствительности – иммунокомплексный,

основанный на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgM
Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов. III тип гиперчувствительности – иммунокомплексный, основанный на образовании растворимых иммунных

Слайд 73Иммунопатологические реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа)


Иммунопатологические реакции IV типа (гиперчувствительность замедленного типа)

Слайд 74

Реакции этого типа не зависят от антител и комплемента, - они

являются клеточно-опосредованными. Их течение определяют сенсибилизированные Т-лимфоциты, т.е. Т-клетки памяти, индуцированные антигеном и нацеленные на его элиминацию.
ГЗТ составляет патогенетическую основу контактной гиперчувствительности, некоторых аутоиммунных заболеваний, развивается при внутриклеточных бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях, участвует в реакциях отторжения трансплантата.

Общая характеристика

Реакции этого типа не зависят от антител и комплемента, - они являются клеточно-опосредованными. Их течение определяют сенсибилизированные

Слайд 75 Гиперчувствительность IV типа (ГЗТ)
Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами

и Tхl-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.

Инфекционная аллергия на бактерии, вирусы и грибы; контактная аллергия на химические вещества, красители и антибиотики; воспалительные реакции при отторжении трансплантата.

Гиперчувствительность IV типа (ГЗТ)Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Tхl-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.Инфекционная аллергия

Слайд 761. Иммунологическая стадия
ГЗТ-реакция протекает по Th1-зависимому типу
Аллерген фагоцитируется, процессируется макрофагом и

представляется Т-хелперам (Th). АПК секретируют интерлейкин-12, который способствует дифференцировке Th0, распознавшего аллерген, в Th 1-го типа с фенотипом CD4+ - сенсибилизированный лимфоцит. При повторном поступлении аллергена Th1 с фенотипом CD4+ продуцируют цитокины, опосредующие воспалительный ответ

1. Иммунологическая стадияГЗТ-реакция протекает по Th1-зависимому типуАллерген фагоцитируется, процессируется макрофагом и представляется Т-хелперам (Th). АПК секретируют интерлейкин-12,

Слайд 772. Патохимическая стадия
Обусловлена либо активирующим, либо ингибирующим действием цитокинов (они могут

быть провоспалительными,- IL-1, IL-2, IL-6, TNFα и противовоспалительными с иммуносупрессорной активностью,- IL-10, TGFβ) на:
лимфоциты
макрофаги и нейтрофилы
клетки-мишени

2. Патохимическая стадияОбусловлена либо активирующим, либо ингибирующим действием цитокинов (они могут быть провоспалительными,- IL-1, IL-2, IL-6, TNFα

Слайд 78Реакция замедленной гиперчувствительности (IV тип) и стадии ее развития По механизмам

развития замедленная гиперчувствительность совпадает с воспалительным типом иммунного ответа, только ее индуктивная и эффекторная фазы более четко разделены во времени
Реакция замедленной гиперчувствительности (IV тип) и стадии ее развития По механизмам развития замедленная гиперчувствительность совпадает

Слайд 793. Патофизиологическая стадия
ГЗТ может протекать в любых органах и тканях в

зависимости от локализации аллергена
Во всех случаях развивается воспаление продуктивного типа, которое характеризуется мощной клеточной инфильтрацией макрофагами и Т-лимфоцитами. Образуется гранулема

3. Патофизиологическая стадияГЗТ может протекать в любых органах и тканях в зависимости от локализации аллергенаВо всех случаях

Слайд 80Аллергический контактный дерматит Аллергическое воспаление кожи в ответ на воздействие внешних факторов.

Клинически сходен с контактным дерматитом неимунной природы- простым контактным дерматитом при воздействии различных веществ (растворитель, цемент), растений, физических факторов (УФ-лучи), но протекающим без выраженных аллергических проявлений
Аллергический контактный дерматит Аллергическое воспаление кожи в ответ на воздействие внешних факторов. Клинически сходен с контактным дерматитом

Слайд 81Туберкулиновая проба
Внутрикожная инъекция туберкулина
Размер папулы измеряется через 48-72 ч
Отрицательная проба Манту

–
при полном отсутствии инфильтрата (папулы) и гиперемии или при наличии уколочной реакции (0-1 мм);




Положительная проба Манту - при наличии инфильтрата диаметром 5 мм и более.
Туберкулиновая пробаВнутрикожная инъекция туберкулинаРазмер папулы измеряется через 48-72 чОтрицательная проба Манту – при полном отсутствии инфильтрата (папулы)

Слайд 82Разновидность лекарственной аллергии - синдром Лайелла (летальный исход в 90-95 %

случаев) –токсический эпидермальный некролиз, характеризующийся глубоким распространенным поражением кожи и слизистых оболочек с некролизом и отслойкой эпидермиса по типу «носков и перчаток»
Разновидность лекарственной аллергии - синдром Лайелла (летальный исход в 90-95 % случаев) –токсический эпидермальный некролиз, характеризующийся глубоким

Слайд 84Механизм ГЗТ (гиперчувствительность замедленно типа)
Первичное внедрение АГ в организм приводит

к накоплению специфических CD4 Т-клеток воспаления (Тх1).
При повторном проникновении АГ происходит его захват тканевыми макрофагами. Они выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами МНС II класса на свою поверхность.

Механизм ГЗТ (гиперчувствительность замедленно типа) Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических CD4 Т-клеток воспаления

Слайд 85Механизм ГЗТ
Цитокины обеспечивают реакцию воспаления.

МИФ и МХФ привлекают в

очаг дополнительные фагоциты.
γ-ИФН активирует макрофаги, которые усиливают продукцию медиаторов воспаления.
ФНО-β определяет локальное повреждение тканей и способствует поступлению дополнительных клеток воспаления.
ИЛ-3 и ГМ-КСФ обеспечивают созревание лейкоцитов.

Механизм ГЗТ Цитокины обеспечивают реакцию воспаления.МИФ и МХФ привлекают в очаг дополнительные фагоциты.γ-ИФН активирует макрофаги, которые

Слайд 86Классификация Джелла и Кумбса (Gell, Coombs,1969)

Классификация Джелла и Кумбса (Gell, Coombs,1969)

Слайд 88ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ – отсутствует иммунологическая стадия
Реакции, связанные с высвобождением медиаторов из тучных

клеток
Анафилактоидные псевдоаллергические реакции:
нарушение метаболизма арахидоновой кислоты
нарушения системы комплемента:
- наследственный дефицит ингибитора С1
- активация альтернативного пути

ПСЕВДОАЛЛЕРГИЯ – отсутствует иммунологическая стадияРеакции, связанные с высвобождением медиаторов из тучных клеток Анафилактоидные псевдоаллергические реакции: нарушение метаболизма

Слайд 89Основные цитокины
фактор некроза опухоли (ФНО) – олигопептид с молекулярной массой 15 000,

вырабатывающийся в макрофагах и инициирующий огромное количество биологических процессов – от активации Т-лимфоцитов до повышения секреции фибриногена клетками печени. TNF вызывает ускорение свертывания, агрегацию тромбоцитов, активирует протеолитические системы. Его справедливо называют базовым цитокином токсических, аллергических и инфекционных процессов.
интерлейкин 1 (ИЛ-1). Его основными продуцентами также являются макрофагальные клетки. Это смесь близких полипептидов с молекулярной массой 11 000–18 000. Основное его действие – стимуляция синтеза ИЛ-2 клетками-мишенями.
ИЛ-2 – полипептид с молекулярной массой 15 000 вырабатывается Т-хелперами и супрессорами, стимулирует пролиферацию Т-клеток, активность цитотоксических клеток и естественных киллеров, продукцию γ-интерферона (ИНФγ);
ИНФγ способствует процессу цитотоксичности, ингибируя системы репликации РНК и биосинтеза белка в клетках-мишенях.
Основные цитокиныфактор некроза опухоли (ФНО) – олигопептид с молекулярной массой 15 000, вырабатывающийся в макрофагах и инициирующий огромное

Слайд 90Основные эффекты цитокинов

Основные эффекты цитокинов

Слайд 91Принципы лечения и профилактики аллергии

Принципы лечения и профилактики аллергии

Слайд 93 Иммунопатология – это нарушение функционирования иммунной системы, характеризующееся недостаточным

или избыточным реагированием на эндо- и экзоантигены.
Иммунопатология – это нарушение функционирования иммунной системы, характеризующееся недостаточным или избыточным реагированием на эндо- и

Слайд 94КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
1. Болезни, вызванные недостаточностью иммунной системы - иммунодефициты:

первичные, вторичные.
2. Болезни, обусловленные избыточным реагированием иммунной системы: аутоиммунные, аллергические.
3. Инфекции иммунной системы с непосредственной локализацией вируса в лимфоцитах: ВИЧ-инфекция, мононуклеоз и др.
4. Опухоли иммунной системы: лимфогранулематоз, лимфомы, острые и хронические лейкозы, лимфосаркома.
5. Болезни иммунных комплексов
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ1. Болезни, вызванные недостаточностью иммунной системы - иммунодефициты: первичные, вторичные.2. Болезни, обусловленные избыточным реагированием

Слайд 95 ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
– болезни обусловленные врожденными (первичными) или

приобретенными (вторичными) расстройствами иммунной системы.
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – болезни обусловленные врожденными (первичными) или приобретенными (вторичными) расстройствами иммунной системы.

Слайд 96ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
– это болезни, при которых нарушения иммунных механизмов

связаны с генетическими дефектами (пороками развития иммунной системы).
ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ – это болезни, при которых нарушения иммунных механизмов связаны с генетическими дефектами (пороками развития

Слайд 97Классификация первичных иммунодефицитов по механизмам развития (генетическому дефекту).
БЛОК 1 -

отсутствуют стволовые клетки.
БЛОК 2 - полное выключение клеточного иммунитета.
БЛОК З - “молчит” гуморальный иммунитет.
БЛОК 4 - снижено число плазмоцитов, синтезирующих Ig G.
БЛОК 5 - уменьшено число плазмоцитов, синтезирующих Ig A.
БЛОК 6 - нарушены процессы созревания и миграции Т-лимфоцитов из тимуса в кровь и периферические лимфоидные органы.
Классификация первичных иммунодефицитов по механизмам развития (генетическому дефекту). БЛОК 1 - отсутствуют стволовые клетки.БЛОК 2 - полное

Слайд 98Стволовая клетка – это незрелая клетка, способная к самообновлению и развитию

в специализированные клетки организма (зиготы), которая образуется в результате слияния мужской и женской гамет.
Они обеспечивают восстановление поврежденных участков органов и тканей. Стволовые клетки , получив от регулирующих систем сигналы о какой-либо "неполадке", по кровяному руслу устремляются к пораженному органу. Они могут восстановить практически любое повреждение, превращаясь на месте в необходимые организму клетки (костные, гладкомышечные, печеночные, сердечной мышцы или даже нервные) и стимулируя внутренние резервы организма к регенерации (восстановлению) органа или ткани.
Стволовая клетка – это незрелая клетка, способная к самообновлению и развитию в специализированные клетки организма (зиготы), которая

Слайд 100ЧАСТОТА ВРОЖДЕННЫХ ФОРМ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ЧАСТОТА ВРОЖДЕННЫХ ФОРМ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Слайд 101ВИДЫ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННОГО ДЕФЕКТА В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ.
преимущественно

гуморальные;
преимущественно клеточные;
комбинированные;
наследственно обусловленные дефекты неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, система комплемента, и т.д.).
ВИДЫ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННОГО ДЕФЕКТА В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ.преимущественно гуморальные;преимущественно клеточные;комбинированные;наследственно обусловленные дефекты неспецифических факторов

Слайд 102Клинические проявления первичных иммунодефицитов.
Синдром септицемии, септикопиемии. Гнойные поражения кожи, менингиты, артриты,

остеомиелит.
Синдром рецидивирующих отитов, бронхитов, пневмоний, инфекций, мочевыводящих путей.
Желудочно-кишечный синдром. Хронический дисбактериоз, энтерит, колит, нарушения всасывания (мальабсорбция).
Кожно-висцеральный синдром. Генерализованный кандидоз.
Клинические проявления первичных иммунодефицитов.Синдром септицемии, септикопиемии. Гнойные поражения кожи, менингиты, артриты, остеомиелит.Синдром рецидивирующих отитов, бронхитов, пневмоний, инфекций,

Слайд 103ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВРОЖДЕННЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ
АНАМНЕЗ:
• неясные случаи смерти новорожденных и грудных детей в

этой семье;
• наличие кровнородственных браков;
• аборты;
• наличие в семье ряда заболеваний: аллергия, коллагенозы (СКВ,РА), эндокринопатии (сахарный диабет, Адиссонова болезнь), заболевания крови (аутоиммунная гемолитическая анемия), злокачественные опухоли (лимфома, саркома, болезнь Ходжкина).
• продолжительность, повторяемость, тяжесть и локализация перенесенных ребенком инфекций;
• необычные реакции на прививки живыми вакцинами.
КЛИНИКА:
• неравномерные, необъяснимые подъемы температуры, склонность к тяжелым инфекциям, причем заболевания скоро переходят в хронические формы;
• молочница полости рта и глотки, почти не поддающиеся терапии;
• патогномоничные симптомы (телеангиэктазы, атаксия, гранулемы, гипопигментация и т.п.);
• характерная триада поражений: гнойный отит, синусит, бронхит (бронхопневмония); нередко сепсис.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВРОЖДЕННЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВАНАМНЕЗ:• неясные случаи смерти новорожденных и грудных детей в этой семье;• наличие кровнородственных браков;• аборты;• наличие в

Слайд 104Дефицит гуморального звена иммунитета. Агамма (гипогамма) глобулинемия (болезнь Брутона)
Отсутствие зрелых В-клеток (мутация

гена цитоплазматической тирозинкиназы, участвующего в созревании В-лимфоцитов)
Низкий уровень иммуноглобулинов
Только для мальчиков – рецессивный тип наследования Х – хромосомы(1 : 1000000), проявляется с 7 – 8 месяцев
Клиника:
Рецидивирующие гнойные инфекции придаточных пазух носа, среднего уха, кожи;
Пневмония – 40% аллергические реакции на а/б, атопические дерматиты, экзема, аллергический бронхит, бронхиальная астма, т.к. снижается Ig E
Менингит.
При общем осмотре: гладкие миндалины, мелкие лимфоузлы, нет адекватного ответа на инфекцию, уменьшена селезёнка
Иммунограмма:
Низкий уровень иммуноноглобулинов всех классов
Отсутствие зрелых В-клеток в периферической крови
Сохранная функция Т-лимфоцитов
Лечение: заместительная терапия препаратами в/в иммуноглобулинов
Дефицит гуморального звена иммунитета. Агамма (гипогамма) глобулинемия (болезнь Брутона)Отсутствие зрелых В-клеток (мутация гена цитоплазматической тирозинкиназы, участвующего в

Слайд 105СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ IgA.
Формы патологии IgA:
1. Общая недостаточность IgA связана с

аномалиями синтеза мономера IgA . В итоге: снижено содержание и сывороточного и секреторного IgA. Нарушается и местная, и общая защита.
2. Дефект образования секреторных молекул sIgA . Причиной может быть отсутствие J-цепи, что ведет к нарушению местного иммунитета.
3. Нарушение синтеза сывороточного IgA , когда плазмоциты выделяют лишь секреторные формы IgA и не секретируют мономеры IgA

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМТОМЫ ЗАВИСЯТ ОТ СТЕПЕНИ НЕОСТАТОЧНОСТИ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
• преимущественное поражение органов пищеварительного тракта: хронический гастрит гипертрофического типа, язвенный и геморрагический колиты, илеит, афтозные и язвенные стоматиты, целиакия, мальабсорбция, муковисцидоз; при этом гистологически выявляется атрофия ворсинок кишечника;
• преимущественное поражение органов дыхания: риниты, синуситы, бронхиты, быстро принимающие хронический характер; затяжные бронхопневмонии с исходом в бронхоэктазы и абсцессы легких;
• аллергические заболевания: бронхиальная астма (при сочетании снижения концентрации IgA-sIgA и повышения уровня IgE );
• аутоиммунные заболевания: СКВ, РА аутоиммунный тиреоидит и др.;
• клинически не проявляется.
СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ IgA.Формы патологии IgA:1. Общая недостаточность IgA связана с аномалиями синтеза мономера IgA . В

Слайд 106Дефицит клеточного звена иммунитета. Синдром Ди-Джоржи (гипо-, аплазия тимуса)
Нарушение развития тимуса, щитовидной,

паращитовидной желез в эмбриогенезе.
Клиника:
Рецидивирующие вирусные, паразитарные и бактериальные инфекции, микозы;
Гипопаратиреоидизм (снижение кальция - судороги)
Дисморфия лица(пороки, несимметричное расположение органов, волчья пасть, аномалии дуги аорты, неправильно сформированы уши, разрез глаз)
Необычные тяжелые реакции (вплоть до смертельного исхода) на вакцинацию
Пороки развития (атрезия пищевода, недоразвитие почек и мочеточника и т.д.)
Иммунограмма:
Лимфоцитопения
Снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов
Количество В-лимфоцитов и иммуноглобулинов в периферической крови в пределах нормы.
Лечение: пересадка тимуса.
Дефицит клеточного звена иммунитета. Синдром Ди-Джоржи (гипо-, аплазия тимуса)Нарушение развития тимуса, щитовидной, паращитовидной желез в эмбриогенезе.Клиника:Рецидивирующие вирусные,

Слайд 107Комбинированные иммунодефициты. Синдром Вискотта-Олдрича
Нарушение активации СD4, СD8 лимфоцитов
Нарушение продукции иммуноглобулина М
Недостаточная активация

Т – лф, т.к. отсутствует гликозилтрансфераза.
Клиника:
Характерна триада: экзема, тромбоцитопения, частые пиогенные инфекции
Аутоиммунные заболевания
Злокачественные новообразования
Проявляется в 1, 5 месяца
Иммунограмма:
Нарушение функциональной активности СD4, СD8 лимфоцитов
Низкий уровень иммуноглобулинов М
Уровень иммуноглобулинов G в норме
Лечение: пересадка костного мозга,
в/в иммуноглобулинотерапия
Комбинированные иммунодефициты. Синдром Вискотта-ОлдричаНарушение активации СD4, СD8 лимфоцитовНарушение продукции иммуноглобулина МНедостаточная активация Т – лф, т.к. отсутствует

Слайд 108Комбинированные иммунодефициты. Атаксия-телеангиэктазия (Синдром Луи-Барр)
Гипоплазия тимуса, селезенки, л/узлов, миндалин
Нарушение функции Т- и

В-лимфоцитов
Клиника:
Телеангиэктазия кожных покровов и глаз
Мозжечковая атаксия
Рецидивирующие инфекции придаточных пазух носа и легкий вирусной, бактериальной природы
Иммунограмма:
Нарушение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов
Снижение уровня иммуноглобулинов А, Е, G
Лечение: пересадка костного мозга,
в/в иммуноглобулинотерапия
Комбинированные иммунодефициты. Атаксия-телеангиэктазия (Синдром Луи-Барр)Гипоплазия тимуса, селезенки, л/узлов, миндалинНарушение функции Т- и В-лимфоцитовКлиника:Телеангиэктазия кожных покровов и глазМозжечковая

Слайд 109Дефицит системы фагоцитов Хронический грануломатоз
Нарушение переваривающий активности нейтрофилов (кислородзависимого метаболизма: снижение активности

НАД – оксидазы, нарушение метаболизма фагоциов) и хемотаксиса
Клиника:
Рецидивирующие инфекции, вызванные Гр + и Гр- микроорганизмами
Формирование гранулем в коже, печени, легких
Экзематозный дерматит
Воспалительные гранулемы и абсцессы в различных органах
Гнойно-продуктивный процесс в легких
Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия
Иммунограмма:
Нарушение кислородзависимого метаболизма нейтрофилов (НСТ-тест, хемилюминесценция)
Лечение: антибактериальная терапия.
Дефицит системы фагоцитов Хронический грануломатозНарушение переваривающий активности нейтрофилов (кислородзависимого метаболизма: снижение активности НАД – оксидазы, нарушение метаболизма

Слайд 110Вакцинация
Вакцинацию (от лат. «vassa» - корова) ввел в практику в 1796

году английский врач Эдуард Дженнер, сделавший первую прививку «коровьей оспы» 8-летнему мальчику Джеймсу Фипсу.
ВакцинацияВакцинацию (от лат. «vassa» - корова) ввел в практику в 1796 году английский врач Эдуард Дженнер, сделавший

Слайд 111Вакцинопрофилактика
Это основное практическое назначение вакцин
Современные вакцинные препараты разделяются на 5 групп:
Вакцины

из живых возбудителей
Вакцины из убитых микробов
Химические вакцины
Анатоксины
Ассоциированные , т.е. комбинированные (например, АКДС – ассоциированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина)

ВакцинопрофилактикаЭто основное практическое назначение вакцинСовременные вакцинные препараты разделяются на 5 групп:Вакцины из живых возбудителейВакцины из убитых микробовХимические

Слайд 113Для активной искусственной профилактики вирусных инфекций. в том числе плановой, широко

используются живые вирусные вакцины. Они стимулируют резистентность в месте входных ворот инфекции, образование антител и клеток-эффекторов, а также синтез интерферона.

Основные виды живых
вакцин: гриппозная, коревая; • полиомиелитная (Сейбина Смородинцева-Чумакова); • паротитная,
против коревой краснухи; • генно-инженерная вакцина против гепатита В — Энджерикс В.
Для профилактики вирусных инфекиий используются
убитые вакцины: • против клещевого
энцефалита; • полиомиелита (Солка); • гепатита А (Харвикс 1440); • антирабическая (ХДСВ, Пастер Мерье); • а также химические — гриппозные.

Для пассивной профилактики и иммунотерапии предложены следующие антительные препараты: • противогриппозный гамма-глобулин; • антирабический гамма-глобулин; • противокоревой гамма-глобулин для детей до 2 лет (в очагах) и для ослабленных детей старшего возраста; • противогриппозная сыворотка с сульфаниламидами. Универсальным средством пассивной профилактики вирусных инфекций являются интерферон и индукторы эндогенного интерферона.

Для активной искусственной профилактики вирусных инфекций. в том числе плановой, широко используются живые вирусные вакцины. Они стимулируют

Слайд 114Сыворотки
Сыворотки готовят из крови переболевших инфекционной болезнью людей или путем искусственного

заражения микробами животных
Основные виды сывороток:
Антитоксические сыворотки нейтрализуют яды микробов (противодифтерийная, противостолбнячная и др.)
Антимикробные сыворотки инактивируют клетки бактерий и вирусы, применяются против ряда болезней, чаще в виде гамма-глобулинов
Имеются гамма-глобулины из человеческой крови – против кори, полиомиелита, инфекционного гепатита др.Это безопасные препараты, т.к. в них нет возбудителей болезней.
Иммунные сыворотки содержат готовые антитела и действуют с первых минут после введения.



СывороткиСыворотки готовят из крови переболевших инфекционной болезнью людей или путем искусственного заражения микробами животныхОсновные виды сывороток:Антитоксические сыворотки

Слайд 115прививки

прививки

Слайд 116НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК
12 часов первая вакцинация гепатит B 3-7-й

день вакцинация туберкулез 1-й месяц вторая вакцинация гепатит В 3 месяца первая вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит, гемофильная инфекция 4,5 месяца вторая вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит, гемофильная инфекция 6 месяцев третья вакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит, гемофильная инфекция, третья вакцинация гепатит В 12 месяцев вакцинация корь, паротит, краснуха

Календарь профилактических прививок России (вступил в силу с 01.01.2002 г. )

НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК 12 часов первая вакцинация гепатит B 3-7-й день вакцинация туберкулез 1-й

Слайд 117НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК
18 месяцев первая ревакцинация дифтерия, коклюш, столбняк,

полиомиелит, гемофильная инфекция 20 месяцев вторая ревакцинация полиомиелит 6 лет вторая вакцинация корь, паротит, краснуха 7 лет вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка, первая ревакцинация туберкулез 13 лет вакцинация против гепатита В, вакцинация против краснухи (девочки) 14 лет третья ревакцинация дифтерия и столбняк, ревакцинация туберкулез, третья ревакцинация против полиомиелита взрослые ревакцинация дифтерия и столбняк каждые 10 лет от момента последней ревакцинации
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК 18 месяцев первая ревакцинация дифтерия, коклюш, столбняк, полиомиелит, гемофильная инфекция 20 месяцев

Слайд 118Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!
Скачать презентацию

Похожие презентации

Презентация по биологии к уроку по теме Сосна, ель - хвойные деревья для 6 класса Презентация по биологии к уроку по теме Сосна, ель - хвойные деревья для 6 класса 374
Презентация биологи на тему Жорғалаушылар класы (7 сынып) Презентация биологи на тему Жорғалаушылар класы (7 сынып) 404
Презентация к уроку биологии в 6 классе тема: Водоросли Презентация к уроку биологии в 6 классе тема: Водоросли 217
Презентация к уроку биологии Химический состав клетки Презентация к уроку биологии Химический состав клетки 268
Презентация по биологии на тему Вывихи и переломы (8 класс) Презентация по биологии на тему Вывихи и переломы (8 класс) 314
Санитарно-микробиологический анализ почвы Санитарно-микробиологический анализ почвы 479

Что такое shareslide.ru?

Это сайт презентаций, где можно хранить и обмениваться своими презентациями, докладами, проектами, шаблонами в формате PowerPoint с другими пользователями. Мы помогаем школьникам, студентам, учителям, преподавателям хранить и обмениваться учебными материалами.

Для правообладателей

Яндекс.Метрика

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть