Слайд 1Мезодермально-межпочечные железы
Слайд 2Корковое вещество надпочечников
Гистологическое строение надпочечника:
Капсула (с/т)
Корковый слой
Мозговой слой
Слайд 33 зоны коры надпочечников:
клубочковая (2);
пучковая (3) – самая широкая;
сетчатая (4).
Слайд 5Минералокортикоиды: альдостерон
Способствует реабсорбции натрия и выведению калия в почечных канальцах.
Ионы натрия обладают способностью удерживать воду, поэтому при
недостаточности альдостерона теряется натрий и ежедневно сверх нормы 300-850 мл воды.
Накопление калия в клетках → повышение осмотического давления в клетках → переход воды в клетки → сгущение крови и дегидратация тканей (дегидратационный шок).
Гиперсекреция альдостерона → задержка натрия в организме → увеличение внеклеточной жидкости → отеки, увеличение АД.
Слайд 6Глюкокортикоиды: кортизон
Способствуют синтезу углеводов из белков → повышение уровня
глюкозы в крови, распад белков (катаболическое влияние), усиление мобилизации жира из жировых депо.
Секреция связана с суточными ритмами (максимум – в утренние часы, минимум – в вечерние).
Обеспечивают неспецифический защитный синдром, или стресс-реакцию (Г. Селье). Анатомически это проявляется увеличением коры. Гормоны коры позволяют выдерживать длительные стрессы (гормоны мозгового слоя – краткие).
Обладают противовоспалительным действием, что применяется на практике.
Слайд 7 Удаление коры надпочечников несовместимо с жизнью.
Хроническая функциональная недостаточность коры приводит
к болезни Аддисона (бронзовой болезни). Аутоиммунная этиология. Симптомы: усиленная пигментация кожи и слизистых (из-за очень высокой концентрации АКТГ), утомляемость, слабость, чувствительность к стрессам и инфекциям.
Слайд 8Гиперсекреция глюкокортикоидов вызывает
синдром Кушинга.
Слайд 9Половые гормоны: андрогены и эстрогены
Вырабатываются в небольшом количестве и менее
активны, чем гормоны половых желез.
Адреногенитальный синдром: наследственное заболевание аутосомно-рецессивного типа. Недостаточность кортизола и альдостерона → повышение уровня АКТГ → увеличение ненарушенной части коры (сетчатой зоны) → гиперсекреция андрогенов. Скрининг новорожденных.
Слайд 10Эндокринная часть половых желез. Яички (семенники, testes)
Мужские половые железы.
Находятся в мошонке.
Размеры:
длина около 5 см, диаметр 2-3 см.
Функция: образование сперматозоидов и секреция тестостерона.
Слайд 11Эндокринную функцию выполняют клетки Лейдига (3.2) – интерстициальные клетки, расположенные между
семенными канальцами (2).
Основной гормон – тестостерон. В очень небольшом количестве – эстрогены.
Регуляция: ЛГ гипофиза стимулирует синтез тестостерона, ФСГ – сперматогенез.
Слайд 12Тестостерон
Стимулирует развитие мужского полового аппарата, вторичных половых признаков, возникновение
половых рефлексов.
Примерно на 6-ой неделе развития воздействует на ГМ и вызывает его половую дифференцировку.
Главная функция в организме – стимуляция синтеза белка (анаболическое действие).
Функционируют в течение всей жизни.
Гиперфункция (гипергонадизм): в раннем возрасте – преждевременное половое созревание.
Гипофункция (гипогонадизм): самые яркие проявления – при кастрации в детском возрасте.
Слайд 13Яичники
Форма: овальная.
Размеры: 2,5-4,5 х 1 см.
Топография: малый таз, внутрибрюшинно.
Функция: образование
яйцеклеток и выработка половых гормонов.
Слайд 14Клетки фолликулярного эпителия выделяют
эстрогены (эстрадиол), а также небольшое количество андрогенов.
Во
время овуляции яйцеклетка покидает яичник, а фолликулярные клетки
увеличиваются в размерах и приобретают желтый цвет – образуется желтое тело (corpus luteum). Лютеоциты вырабатывают прогестерон.
Слайд 15Регуляция: ЛГ стимулирует выработку эстрогенов, ФСГ – рост фолликулов.
Пример отрицательной
обратной связи – контрацепция с помощью эстрогенов и прогестерона: подавление выделения гонадотропинов.
Эстрогены
стимулируют развитие женского полового аппарата, вторичных половых признаков, выработку яйцеклеток;
обеспечивают половую дифференцировку ГМ;
закрытие эпифизарных зон роста костей;
характерное отложение жира в теле.
Слайд 16Прогестерон
Готовит слизистую оболочку матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, играет важную роль
в обеспечении нормального течения беременности.
Гиперфункция яичников: преждевременное половое созревание.
Гипофункция: встречается крайне редко.
К старости у женщин наступает менопауза: прекращается секреция эстрогенов.
Плацента вырабатывает ряд стероидных гормонов: эстрогены, прогестерон, хорионический гонадотропин.
Слайд 18Щитовидная железа,
glandula thyroidea
Вес: 25-60 г.
Топография: нижняя часть гортани, верхняя часть трахеи.
Состоит
из правой и левой долей.
Происхождение: передняя часть стенки глотки.
Покрыта с/т капсулой, от нее в ткань железы отходят перегородки, разделяющие ее на нечеткие дольки.
Слайд 19Форма изменчива: могут быть перешеек и пирамидальный отросток. На рисунках показаны
варианты нормы.
Слайд 20Фолликул
Структурно-функциональная единица железы.
Микроскопический пузырек диаметром 40-500 мкм, который наполнен
вязким коллоидным веществом желтоватого цвета.
Всего в железе около 1 млн. фолликулов. Стенка фолликула образована одним слоем железистых клеток – тиреоцитов, лежащих на базальной мембране.
Слайд 21Клетки фолликула синтезируют тиреоглобулин и выделяют его в просвет фолликула в
коллоид. Они также захватывают йод, который в коллоиде связывается с тиреоглобулином. (Запас йода в коллоиде ≈ на 10 недель).
Под влиянием ТТГ клетки с помощью пиноцитоза поглощают капельки коллоида и расщепляют его, образуя тиреоидные гормоны: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
Слайд 22Тиреоидные гормоны
Мощные стимуляторы обмена веществ в организме:
значительно ускоряют обмен
Б, Ж, У;
активизируют митохондриальное окисление и выработку АТФ;
увеличивают потребление кислорода;
повышают возбудимость ЦНС;
поддерживают постоянную температуру тела.
Оказывают катаболическое действие.
Слайд 23Гиперфункция (гипертиреоз): Базедова болезнь (болезнь Грейвса). У женщин встречается значительно чаще.
Слайд 24Гипофункция (гипотиреоз).
Врожденный гипотиреоз без лечения развивается в кретинизм.
Симптомы: умственное и физическое
отставание, характерный внешний вид. Лечение эффективно в первые 2-3 месяца.
У взрослых развивается микседема (слизистый отек): вследствие снижения интенсивности обмена веществ и увеличения онкотического давления в тканях.
Слайд 25Эндемический зоб (компенсаторное разрастание щитовидной железы) – признак недостатка йода в
рационе.
Профилактика: употребление продуктов, содержащих йод.
Заболевания щитовидной железы в последние годы обусловлены ухудшением экологической обстановки.
Слайд 26Парафолликулярные клетки: более крупные, расположены на периферии фолликулов и не имеют
контакта с коллоидом. Выделяют гормон кальцитонин полипептидной природы. Кальцитонин обеспечивает усвоение кальция костной тканью. При повышении уровня кальция секреция кальцитонина быстро возрастает (в 3 раза) – после еды, например. Возможно, является гормоном насыщения (у обезьян подавляет пищевое поведение).
Слайд 27Паращитовидные (околощитовидные) железы
Количество: 2 пары (от 1 до 4).
Размер: 4-6 мм.
Вес:
0,05 г.
Происхождение: III и IV жаберные карманы зародыша.
Топография: задняя сторона долей щитовидной железы.
Покрыты собственной капсулой + капсула щитовидной железы.
Гормон: паратиреоидный гормон (паратгормон) белковой природы.
Слайд 28Паратгормон
Увеличивает содержание кальция в крови (антагонист кальцитонина) за
счет:
выхода кальция из костей (стимулирует активность остеокластов);
усиления реабсорбции кальция в почках (и экскреции фосфата);
лучшего всасывания кальция в кишечнике.
Секреция паратгормона регулируется уровнем кальция в крови.
Слайд 29Гиперфункция (гиперпаратиреоз): крайнее выражение – болезнь Реклингаузена: рассасывание костной ткани, откладывание
солей кальция во внутренних органах, понижение возбудимости нервной и мышечной систем.
Гипофункция (гипопаратиреоз): повышение возбудимости НС – приступы тетанических судорог (тетания).
Слайд 30Тимус (вилочковая железа)
Происхождение: жаберные карманы дорзальной стороны глотки.
Топография: за грудиной, в
верхней части переднего средостения, на трахее, перикарде и крупных сосудах.
Части: 2 доли (левая и правая). Индивидуальные вариации формы.
Покрыт с/т капсулой, снаружи – жировая и РВСТ.
Слайд 31Функции тимуса
основная – участие в иммунных реакциях, регуляция образования Т-лимфоцитов
из стволовых клеток костного мозга.
эндокринная – клетки стромы коркового слоя выделяют гормон тимозин.
Тимозин стимулирует дифференцировку Т-лимфоцитов, а также влияет на рост (обмен углеводов и кальция в организме). Экспериментальная неонатальная тимэктомия приводит к потере массы, истощению, замедлению роста.
Слайд 32Поджелудочная железа (эндокринная часть)
Представлена островками Лангерганса между ацинусами экзокринной части.
Слайд 33Размеры островков: 100-300 мкм; количество – 1-2 млн. хорошо развитая сеть
фенестрированных капилляров.
Типы клеток:
α (А) – выделяют глюкагон; δ (D) – соматостатин.
β (В) – инсулин (60% клеток);
Слайд 34Инсулин
Наиболее важный гормон поджелудочной железы.
Биологическое действие:
снижает содержание
глюкозы в крови за счет активного поглощения ее всеми клетками тела, особенно печенью и мышцами;
стимулирует превращение жирных кислот в липиды;
способствует захвату аминокислот клетками печени и скелетных мышц и синтезу белков. Таким образом, инсулин является анаболическим гормоном.
Слайд 35Гипофункция (недостаточность инсулина) значительно усиливает катаболические процессы. Без инсулина глюкоза не
усваивается тканями → гипергликемия → глюкозурия, усиление диуреза, сахарный диабет.
Слайд 36Глюкагон – антагонист инсулина – способствует образованию в печени глюкозы из
гликогена и аминокислот, тормозит распад глюкозы.
Соматостатин вырабатывается во многих клетках организма, везде действует как ингибитор. В островках Лангерганса функционирует как внутритканевый гормон, который не поступает в общий кровоток, а действует на местном уровне (паракринно), угнетая секрецию и инсулина, и глюкагона.